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Infección por citomegalovirus




Enviado por Celia Llanusa



Partes: 1, 2


    IntroducciónMonografias.com

    Introducción

    Antecedentes

    Epidemiología

    Características biológicas del
    CMV

    Patogénesis

    Diagnóstico
    prenatal

    Prevención

    Bibliografía

    Introducción

    El Citomegalovirus (CMV) humano pertenece a la Familia
    Herpesviridae y su principal importancia radica en la gravedad de
    la infección que es capaz de producir en fetos y neonatos.
    La infección está presente en todos los
    países y poblaciones sin embargo, ella es más
    diseminada en aquellos países en vías de desarrollo
    y en las regiones donde el estatus socio-económico de la
    población es bajo. Se reconocen como factores de riesgo
    una menor edad, el contacto estrecho con niños
    pequeños, la promiscuidad en las relaciones sexuales y el
    hacinamiento (1-3).

    Antecedentes

    Fue Ribbert en 1904 quien por primera vez mostró
    evidencias de una posible infección por citomegalovirus en
    un neonato severamente infectado. En 1920 Goodpasture,
    utilizó el término "citomegalia" para referirse a
    las células agrandadas y de aspecto turgente, presentes en
    los tejidos infectados, postulando por primera vez su causa
    viral. El citomegalovirus fue aislado por primera vez en 1956 y
    dada su propensión a infectar las glándulas
    salivares se le denominó "virus de las glándulas
    salivares". No fue hasta el año 1960 que Séller lo
    definió como citomegalovirus y hasta la fecha se han
    incrementado considerablemente los conocimientos en cuanto a los
    mecanismos fisiopatológicos y a las diferentes
    manifestaciones clínicas (4-7).

    Epidemiología

    De todos los herpes virus conocidos hasta la fecha el
    citomegalovirus es el principal causante de morbilidad y
    mortalidad infantil (1)

    La infección puede ser adquirida durante toda la
    vida, a través del contacto con secreciones infectadas
    tales como saliva, orina, heces fecales, sangre, semen y
    secreciones vaginales. Las vías más frecuentes son
    el contacto directo persona a persona, las relaciones sexuales,
    la lactancia materna, las transfusiones de sangre y los
    trasplantes de órganos. La transmisión vertical de
    la madre al feto ocurre por la vía transplacentaria
    (8).

    En la ocurrencia de esta enfermedad siempre ha tenido
    gran importancia el estado inmunológico de la madre. La
    presencia de anticuerpos preconcepcionales proporciona una
    protección al feto, aunque parcial, por lo que en los
    últimos años se le ha dado mayor relevancia a la
    infección congénita en mujeres con inmunidad
    preconcepcional (9).

    Las cifras de seroprevalencia en la población
    general son variables a nivel mundial, encontrándose
    cifras más bajas en países de alto desarrollo que
    en países subdesarrollados. De igual forma las cifras de
    seroprevalencia son mayores en poblaciones de bajo nivel
    socioeconómico con un 85% frente a poblaciones de alto
    nivel, llegando a ser de 55% (10,11).

    Es de interés epidemiológico determinar
    las tasas de seroprevalencia en mujeres pues nos permite conocer
    qué parte de la población es susceptible de sufrir
    una primo infección. Estudios de seroprevalencia en
    gestantes aportan cifras de 47.9% en Francia (12), 52.7% en el
    Reino Unido (13) y 62% en Estados Unidos (14). En algunos
    países asiáticos existen reportes de
    seroprevalencia en gestantes de hasta un 95% como es el caso de
    Japón y Tailandia (15,16).

    Existen diferencias marcadas en la tasa de
    transmisión materno fetal entre las gestantes de sectores
    sociales de diferentes nivel socioeconómico, siendo hasta
    10 veces más elevadas en los grupos socialmente deprimidos
    (2%) que en los grupos sociales de nivel económico alto
    (0.2%). Esta diferencia se explica por la mayor
    acumulación de factores de riesgo en el grupo
    económicamente deprimido. Un mayor porcentaje de
    seropositividad se ha asociado con una mayor edad, peores
    condiciones socioeconómicas, alta paridad y mayor
    presencia de niños de poca edad en la casa
    (17-21).

    Características biológicas del
    CMV

    El citomegalovirus humano es miembro de la familia de
    los herpes virus, denominado como herpes virus humano 5 (HHP-5).
    Pertenece a la subfamilia de los Beta herpesvirinae de la familia
    Herpesviridae, Por su tamaño es el más grande.
    Posee una cadena lineal de doble ADN, con más de 240 000
    pares de bases, capaces de codificar para la síntesis de
    más de 200 proteínas. La función de la
    mayoría de estas proteínas se desconoce. Desde el
    punto de vista estructural está conformado por una
    cápsula icosahédrica, rodeada de una bicapa
    lipídica externa (22),

    Posee la capacidad de infectar una amplia gama de
    células in vivo, pero solamente se replica en
    fibroblastos humanos in vitro. Cuando infecta a las
    células, el virus se replica formando cuerpos de
    inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos
    denominados cuerpos de inclusión citomegálica. Los
    tejidos que con mayor preferencia infecta son el cerebro, los
    pulmones, el hígado, los riñones, el aparato
    digestivo y las glándulas salivales (23).

    El citomegalovirus se replica lentamente en cultivos
    celulares. El ciclo de replicación del CMV se divide en
    tres etapas

    • Inmediata precoz: ocurre en las cuatro primeras
      horas posteriores a la infección, cuando se sintetizan
      las proteínas virales que tomarán el control de
      la maquinaria celular.

    • Precoz: ocurre a continuación de la fase
      anterior, se sintetizan proteínas para la
      replicación del ADN y proteínas
      estructurales.

    • Tardía: Ocurre 24 horas posteriores a la
      infección, se sinterizan proteínas relacionadas
      con el ensamblaje de la envoltura viral (24).

    La respuesta inmune ante el CMV es compleja e
    intervienen tanto la respuesta humoral como celular. Las
    glicoproteínas B (gB) y H (gH) juegan un papel fundamental
    en la actividad protectora humoral. Los anticuerpos contra estas
    proteínas son capaces de neutralizar el virus. La
    inmunidad celular no es suficientemente eficiente como para
    evitar la infección transplacentaria (25).

    Transmisión

    Luego de ocurrida una primo infección suelen
    producirse períodos de latencia y de reactivación
    de la infección por replicación del virus en el
    organismo, por lo que la transmisión de la
    infección de la madre al feto, puede suceder como
    consecuencia de una primo infección o de una recurrencia.
    La recurrencia pude ser por una reactivación del mismo
    tipo de virus que provocó la primo infección o por
    una cepa heterotípica (26, 27).

    Es ampliamente reconocido que existe mayor probabilidad
    de transmisión al feto producto de una primo
    infección que de una reactivación. Se han reportado
    una tasas de transmisión materno-fetal entre un 25-75%
    cuando se produce una primo infección materna durante la
    gestación, pero cuando ocurre reinfección o
    recurrencia la tasas de infección fetal oscilan entre 0.2-
    2%. La tasa de transmisión aumenta con el transcurso del
    embarazo, publicándose porcentajes entre el 20-40% en el
    primer trimestre y entre 40-70% en el tercer trimestre
    (28-30).

    Los fetos expuestos en el primer trimestre o principios
    del segundo trimestre tienen más probabilidades de
    presentar secuelas que aquellos de madre infectadas en el tercer
    trimestre; aunque de forma más reciente algunos autores no
    han encontrado relación con la edad gestacional en que
    ocurre la transmisión al feto (27).

    Boppama y cols. no encontraron diferencias
    significativas en la incidencia de las manifestaciones
    clínicas entre los hijos de madres que sufrieron primo
    infección y las que tuvieron una reactivación (31).
    Por otra parte la infección congénita
    sintomática parece ser causada con mayor frecuencia debido
    a reinfección de una madre con inmunidad previa.
    (32).

    Existen divergencias en cuanto al papel de los
    anticuerpos maternos neutralizantes en relación con la
    transmisión intrauterina. Britt en un estudio realizado
    con madres que sufrieron primo infección durante el
    embarazo, observó que las madres transmisoras del virus a
    sus fetos, tenían títulos inferiores de anticuerpos
    neutralizantes y de anticuerpos de alta avidez a los de las
    madres no transmisoras (22). Eggers observó que la
    infección fetal congénita se producía en
    mayor proporción en mujeres que habían desarrollado
    anticuerpos antigB en el momento del nacimiento, mientras que la
    ausencia de estos anticuerpos estaba relacionada con menor riesgo
    de transmisión intrauterina (25). Es posible que los
    títulos altos de anticuerpos en las mujeres transmisoras
    sean consecuencia de una replicación viral mayor o
    más prolongada debido a heterogeneidad de la cepa, es
    decir a infección por cepas de CMV que no son
    neutralizadas por la respuesta humoral antigB. Por otra parte una
    inmunidad celular específica marcada podría
    prevenir la transmisión, mientras que si es débil
    favorecería la transmisión (25)

    Patogénesis

    La patogénesis de la infección
    congénita por CMV es compleja y sus mecanismos no
    están aun totalmente esclarecidos. Las membranas
    extraembrionarias tienen un papel esencial en la forma en que el
    virus afecta al organismo. Se han demostrado en la
    infección congénita una villitis crónica
    así como infección de la placenta, lo que sugiere
    que el virus atraviesa la placenta alcanzando la
    circulación fetal, convirtiéndose la placenta en
    reservorio viral (33).

    La infección placentaria y la transmisión
    al feto están estrechamente relacionadas. Se reportado
    hasta un 15% de abortos espontáneos cuando la
    infección ocurre en el primer trimestre y en estos casos
    solo se ha comprobado infección en la placenta y no en el
    feto, lo que demuestra que la infección ocurre
    primeramente en la placenta y luego en el feto. Cuando la
    infección ocurre en el segundo o tercer trimestre puede
    provocar hasta en un 25% retardo en el crecimiento y
    prematuridad, lo que está íntimamente relacionado
    con la afectación placentaria (34, 35)

    Una hipótesis no validada plantea que el virus
    infectaría primeramente los tejidos placentarios y
    después a las células del líquido
    amniótico, las cuales podrían ser ingeridas por el
    feto, y luego el virus se replica en la orofaringe para
    posteriormente pasar a la circulación fetal e invadir a
    los órganos diana. El virus sería excretado
    mediante la orina fetal, estando disponible entonces en el
    líquido amniótico para el diagnóstico
    prenatal de la infección congénita (1).

    Algunos autores han encontrado asociación entre
    diferentes genotipos virales y la severidad de las
    manifestaciones clínicas en pacientes receptores de
    trasplantes de médula ósea, en pacientes con SIDA y
    en casos con retinitis por CMV, sin embargo, esta
    asociación no ha sido encontrada en pacientes que han
    recibido trasplante renal o en niños con infección
    congénita (36).

    Al nivel tisular se plantean algunos mecanismos
    patogénicos:

    • Pérdida celular individual por la
      acción directa del virus.

    • Pérdida de células
      neuroectodérmicas primitivas en la zona ventricular,
      si el cerebro es infectado antes de ocurra la
      migración neuronal.

    • Pérdida de la integridad del borde
      neuronal.

    • Isquemia e hipoxia sistémica debido a
      hipotensión sistémica.

    • Isquemia e hipoxia locales debido al daño de
      los capilares.

    • Formación de complejos
      antígeno—anticuerpos que se depositan en algunos
      órganos (22,23)

    Cuadro clínico.

    En general las manifestaciones clínicas
    varían con la edad, la vía de transmisión y
    la competencia inmunitaria individual, siendo clínicamente
    asintomáticas la mayoría de las infecciones (13,
    14, 20).

    Se reportan muy pocos casos de gestantes con primo
    infección sintomáticas y un porcentaje menor
    manifiestan un cuadro de mononucleosis. La confección de
    una historia clínica minuciosa a la madre, permite la
    detección de síntomas y signos de la enfermedad y
    la precisión de la etapa del embarazo en que se
    adquirió la infección. Este último aspecto
    es de importancia pronóstica, ya que si la
    infección se adquirió previa a la concepción
    se asume que existe menor riesgo que cuando ha ocurrido una primo
    infección durante el embarazo, También para poder
    prolongar suficientemente el diagnóstico prenatal, en aras
    de evitar resultados falsos negativos. Por último,
    mientras más precoz haya ocurrido la infección
    existe mayor probabilidad de enfermedad congénita
    (37).

    Lo síntomas clínicos en la gestante pueden
    ser los de una mononucleosis: fiebre, adenopatías
    cervicales, hepatoesplenomegalia, dolor de garganta y
    erupción en la piel. Otros síntomas más
    sutiles son el malestar general, la fatiga, la cefalea. Se ha
    observado un ligero incremento de las enzimas hepáticas
    (38).

    Una vez ocurrida la infección prenatal
    aproximadamente el 90% de los neonatos serán
    asintomáticos, y de estos el 15% desarrollarán
    secuelas que se pueden manifestar más tarde en la vida,
    fundamentalmente pérdida auditiva neurosensorial
    unilateral o bilateral y ligero retardo en el crecimiento. Del
    10% restante que son sintomáticos, el 90% tendrán
    secuelas que serán mayormente de tipo neurológicas
    e irreversibles (39).

    Entre las manifestaciones clínicas más
    frecuentes se encuentran:

    • Letargo, hipotonía y poca succión.
      Estrabismo, sordera sensorial y retardo
      psicomotor.

    • Íctero, hepatoesplenomegalia, púrpura
      y petequias.

    • Trombocitopenia, anemia hemolítica, aumento
      de transaminasas hepáticas y bilirrubina
      directa

    • Líquido cefalorraquídeo:
      proteínas 120mg/dL

    • Calcificaciones peri ventriculares, atrofia cortical
      y ventrículomegalia, detectada a través de
      Tomografía axial computarizada o de Resonancia
      magnética de cráneo (39).

    El 5% de los neonatos sintomáticos presentan el
    cuadro clínico más grave de la infección
    congénita, conocido como Enfermedad de Inclusión
    Citomegálica. Ocurre debido a la diseminación del
    citomegalovirus en una gran cantidad de órganos diana,
    tales como glándulas salivales, riñones,
    hígado, pulmones, intestino, páncreas, tiroides
    cápsulas suprarrenales y cerebro; provocando al nivel
    celular necrosis focal con inflamación mínima
    (22).

    Existen factores que pueden determinar la severidad del
    cuadro clínico:

    • Carga viral materna.

    • La cepa de citomegalovirus.

    • Los anticuerpos maternos específicos para el
      citomegalovirus.

    • Factores asociados al funcionamiento
      placentario.

    • La carga viral en el feto.

    • La co-infección con otros virus ( 29
      )

    Algunos niños que adquieren la infección
    en el período perinatal tienen signos y síntomas
    como linfoadenopatías, hepatitis y neumonitis que en
    ocasiones pueden llegar a ser graves, sin embargo, este tipo de
    infección generalmente no trae como consecuencias secuelas
    de tipo neurológicas (40, 41).

    La infección congénita por CMV en
    gestaciones múltiples ha sido poco estudiada. En embarazos
    gemelares monocigóticos, con placenta monocoriónica
    se ha observado que la infección ha ocurrido en ambos
    fetos; mientras que en los dicigóticos con placenta
    dicoriónica generalmente sólo uno de los fetos se
    infesta. En cuanto a los resultados postnatales se ha observado
    que en los embarazos gemelares monocigóticos cuando ambos
    fetos tienen la infección, presentan similitud en las
    manifestaciones clínicas, mientras que en los gemelos
    dicigóticos existe disparidad en las manifestaciones. Esta
    variabilidad en la tasa de transmisión y en las
    manifestaciones clínicas de los fetos, indica que pueden
    reaccionar de manera diferente ante la infección materna y
    que la placenta juega un papel clave en la transmisión y/o
    protección de la infección. Es posible que algunos
    factores genéticos estén implicados en la
    determinación de estas diferencias (42- 44).

    Diagnóstico materno.

    La aproximación al diagnóstico se basa en
    los resultados de exámenes de laboratorio y en las
    manifestaciones clínicas. Los exámenes
    complementarios fundamentales son los anticuerpos
    específicos en suero, la determinación de virus en
    sangre (1, 38).

    Seroconversión: es la aparición de
    anticuerpos IgG específicos frente a una primera muestra
    negativa, con un intervalo entre las dos determinaciones de dos a
    tres semanas, y habiendo obtenido la primera lo más
    cercano al inicio de la enfermedad. Sin embargo, no suele tomarse
    la primera muestra precozmente, de manera que se pueda demostrar
    la seroconversión, y por otra parte un incremento en los
    niveles de IgG pueden ser provocados por una primo
    infección, una reactivación o una respuesta inmune
    inespecífica. Esta determinación sería de
    mayor utilidad sólo si se dispusiera de un programa de
    pesquisaje preconcepcional que identificara a las mujeres
    seronegativas y monitoreadas prospectivamente (45).

    IgM específica: esta determinación
    tampoco es definitiva para el diagnóstico de una primo
    infección, puesto que pude persistir durante meses
    después de la primo infección o reaparecer en las
    recurrencias, puede ser el resultado de una reactividad cruzada
    antigénica entre herpes virus y por último la
    presencia simultánea de factor reumatoide y de IgG
    específica puede dar lugar a respuestas falsamente
    positivas (38, 46)

    Por todo lo anteriormente expuesto, se han empleado
    nuevas pruebas que permiten afinar el diagnóstico, entre
    ellas se encuentra los siguientes:

    Ensayos de avidez IgG: consiste en la
    separación de los anticuerpos de baja avidez o afinidad
    producidos en una fase temprana de la infección de
    aquellos de alta avidez producidos que reflejan un contacto
    más antiguo con el virus. Solamente los individuos que
    tienen una infección antigua o recurrente tienen niveles
    detectables de anticuerpos de alta avidez. Los resultados se
    presentan como índice de avidez (IA), teniendo los casos
    con primoinfección un IA inferior a 50% y los que han
    tenido un infección más antigua presenta IA
    superior a 70% ( 47) .

    Anticuerpos neutralizantes: Son los anticuerpos
    capaces de bloquear la capacidad infectiva del virus contra el
    que van dirigidos. Estos anticuerpos aparecen después de
    una media de 13 semanas tras la seroconversión o de las 15
    semanas tras la primo infección, por lo que tanto la
    ausencia de de estos anticuerpos en presencia de IgG anti CMV
    sería un marcador fiable de infección primaria
    reciente, mientras que su presencia excluiría la
    infección por un tiempo inferior a 13-15 semanas
    (48).

    Detección de virus o de ácidos nucleicos
    virales: el CMV pude estar presente en los fluidos corporales
    maternos (saliva, orina y secreciones vaginales) por un
    período de tiempo variable, sin embargo, su presencia
    puede ser consecuencia de una reactivación o
    reinfección, por lo que la detección en estos
    fluidos no es de utilidad para precisar que ha ocurrido una primo
    infección (49).

    Recientemente se han desarrollado otros métodos
    para detectar y cuantificar el CMV humano en sangre, siendo los
    más usados los siguientes. Determinación de
    viremia, determinación de antigenemia,
    determinación de ADN viral en sangre total, leucocitos o
    plasma, determinación de ARNm y determinación de
    células endoteliales citomegálicas circulantes (50,
    51).

    El pesquisaje serológico de la embarazada tiene
    como objetivos prevenir infecciones agudas con riesgo de
    transmisión vertical y diagnosticar infecciones
    crónicas con el mismo riesgo. Para lograr el primer
    objetivo se aplicarían medidas preventivas para evitar la
    primo infección durante el embarazo en curso y en otros
    subsecuentes. En el segundo caso se tomarían las medidas
    encaminadas a minimizar el riesgo de transmisión al
    neonato (1).

    La conveniencia del pesquisaje para el CMV en gestantes
    ha sido un tema ampliamente debatido en la comunidad
    científica; estando algunos investigadores a favor y otros
    en contra (52-54). Existen múltiples propuestas de
    algoritmos para monitorear a las gestantes, pero ninguno ha sido
    oficialmente establecido por un Programa de Salud, exceptuando
    Italia que en el período de 1995-1998 incluyó la
    determinación de anticuerpos para CMV como parte de un
    pesquisaje de TORCH en mujeres gestantes y no gestantes (10).
    Según una pesquisa realizada por Revello, la
    mayoría de los obstetras indican la determinación
    de anticuerpos en Italia, Bélgica, Israel y en Francia,
    mientras que sólo se realiza por una solicitud
    específica en Austria, Suiza, Alemania y Japón.
    Cuando en las gestantes están presentes síntomas
    sugestivos de infección se realiza en Inglaterra y en
    Holanda y si existe riesgo ocupacional se realiza en Austria y en
    Japón (2).

    Monografias.comDiagnóstico prenatal

    Para el caso de la infección congénita no
    siempre es posible conocer el estado fetal, además de no
    existir un tratamiento anteparto efectivo que ayude a disminuir
    las secuelas postnatales. No obstante las mujeres candidatas para
    realizar el diagnóstico prenatal son aquellas que han
    tenido una seroconversión durante el embarazo.

    Como muestras se utilizan la sangre fetal para estudio
    de IgM específica y el líquido amniótico
    para cultivo viral y amplificación del ADN viral por PCR.
    La muestra de sangre fetal se obtiene mediante la
    realización de cordocentesis y la de líquido
    amniótico a través de la amniocentesis.

    Es de crucial importancia precisar el momento en que ha
    ocurrido la infección en la embarazada por varias razones.
    En primer lugar para poder establecer pronóstico, pues
    cuando la infección es adquirida previa a la
    concepción se asume que el riesgo es menor que cuando ha
    ocurrido durante el embarazo. En segundo lugar para poder
    determinar la fecha de la toma de muestra, pues debe transcurrir
    suficiente tiempo con relación al inicio de la
    infección para evitar resultados falsos negativos y en
    tercer lugar mientras más precoz haya ocurrido la
    infección durante el embarazo mayor es la probabilidad de
    enfermedad congénita (1, 38).

    IgM específicos en sangre fetal: Como los
    anticuerpos IgM no pasan la placenta su presencia
    indicaría infección fetal. Este método
    muestra poca sensibilidad, con altas tasas de falsos negativos,
    posiblemente relacionados con la precocidad en la toma de la
    muestra, antes de las 21-22 semanas hay una respuesta
    inmunológica fetal muy limitada dada la inmadurez del
    sistema inmunitario y por la competencia con los altos niveles de
    IgM maternos. Los resultados falsos positivos también
    guardan relación con la interferencia con el factor
    reumatoide que se produce durante la infección. Se
    recomienda su determinación después de las 21
    semanas de gestación y luego de que hayan transcurrido
    seis semanas de haber realizado el diagnóstico de la
    infección materna (55-57).

    Cultivo viral y análisis del ADN viral en
    líquido amniótico: se ha reportado una sensibilidad
    entre un 50-70% para el cultivo viral y de un 70-100% para el
    análisis de ADN por PCR respectivamente. La mayoría
    de los autores recomiendan utilizar ambos métodos
    combinados para aumentar la sensibilidad y la especificidad,
    tomando las muestras después de las 21 semanas de
    gestación y luego de transcurridas 6 semanas desde la
    primo infección (45). La fiabilidad de ambas
    técnicas está por determinar puesto que el fallo en
    el aislamiento viral por cualquiera de las dos técnicas no
    excluye la infección uterina y un resultado positivo no
    siempre se relaciona con infección neonatal
    (58-60).

    Ultrasonografía fetal

    El examen ecográfico fetal permite diagnosticar
    algunas anomalías que pueden presentarse desde la etapa
    prenatal, variando la tasa de detección en dependencia de
    la edad gestacional con que se realiza (61-63).

    Entre las anomalías ecográficas
    detectables se encuentran:

    • Oligoamnios.

    • Polihidramnios.

    • Ascitis fetal.

    • Intestinos ecogénicos.

    • CIUR.

    • Microcefalia.

    • Ventriculomegalia.

    • Hidrocefalia.

    • Calcificaciones intracraneales e
      intrahepáticas ( 64)

    El propósito de realizar el diagnóstico
    prenatal de infección congénita fetal por
    citomegalovirus es conocer sobre el estado de salud embrio-fetal
    con relación a esta enfermedad para la cual la gestante
    tiene un riesgo incrementado, y en ningún caso es la
    interrupción del embarazo.

    Una vez que se ha realizado el diagnóstico de una
    infección fetal por CMV, la pareja debe recibir
    asesoramiento genético con el propósito de tomar
    decisiones en cuanto a la continuidad del embarazo. Son muy
    importantes el establecimiento de una adecuada relación
    médico paciente, la comprensión de las evidencias
    médicas y las convicciones personales.

    El asesoramiento genético es una actividad
    implícita del diagnóstico prenatal, que tiene como
    fundamentos básicos el cumplimiento de normas
    éticas preestablecidas en la relación medico
    paciente, tales como la autonomía de la pareja, la
    beneficencia y la no maleficencia, la justicia y la
    proporcionalidad, que deben ser cuidadosamente respetados en cada
    una de las consultas. Tiene por naturaleza un carácter no
    directivo (65, 66).

    Según la definición de la Academia
    Americana de Genética Humana "el asesoramiento
    genético es un proceso de comunicación que pretende
    dar a los individuos y las familias que tienen una enfermedad
    genética y/o congénita, o el riesgo de padecerla.
    Debe proporcionar además información detallada
    sobre el pronóstico y posibles tratamientos, así
    como apoyo de tipo psicológico y social (67).

    Tratamiento.

    Las drogas antivirales como el Foscarnet y el
    Ganciclovir han sido utilizadas en algunos intentos de
    tratamiento de individuos seriamente afectados, sin embargo, debe
    ser cuidadosamente valorado su uso dado el alto grado de
    toxicidad de estos medicamentos (68).

    Existen dos niveles de tratamiento, el primero en la
    etapa prenatal (fetal) y el segundo en la etapa post natal,
    siempre considerando la severidad de las manifestaciones. Ninguno
    de los estudios realizados hasta la fecha ha demostrado la
    eficacia del tratamiento con drogas antivirales tanto en la etapa
    prenatal como postnatal. El tratamiento a la gestante que ha
    tenido una primo infección tiene como propósito
    fundamental impedir la transmisión al feto. La
    combinación de una globulina hiperinmune con drogas
    antivirales de baja toxicidad pudiera ser el enfoque adecuado
    (66-69).

    Prevención

    La vacuna ideal sería aquella que se pudiera
    aplicar a la mujer en edad reproductiva que es seronegativa, con
    el propósito de evitar una primo infección durante
    el embarazo (69).

    En los últimos años se han realizado
    múltiples investigaciones para crear una vacuna efectiva,
    focalizándose los esfuerzos en cinco grandes estrategias:
    vacuna de virus vivos atenuados, vacunas de virus recombinantes,
    subunidades de vacunas, vacunas de péptidos y vacunas de
    ADN (38).

    Hasta el presente, ninguna vacuna ha demostrado eficacia
    suficiente para ser administrada como parte de un programa masivo
    de prevención, por lo que los programas de
    intervención encaminados a promover las medidas
    higiénicas y de hábitos de vida saludables,
    constituyen en la actualidad un pilar fundamental en la
    prevención de la infección congénita por
    citomegalovirus (68-70).

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