Causas infecciosas e inflamatorias de fiebre de origen desconocido de origen abdominal más graves

Abscesos
abdominales y fiebre de origen desconocido

Los abscesos abdominales son otra causa de
fiebre de origen desconocido; dentro de ellos el absceso amebiano
y los abscesos piógenos, son los más llamativos en
cuanto a su presentación.

• ABSCESO AMEBIANO DEL
  HÍGADO:

En España los casos detectados
corresponden a personas que han viajado a zonas endémicas
o procedentes de estas zonas. Tras estar en contacto con la ameba
los turistas que regresan de estas zonas endémicas,
comienzan entre la 8 y la 20 semanas, media 12 semanas, y dentro
de cinco meses de su regreso en el 95% de los pacientes, con
clínica aguda de fiebre de evolución de una o dos
semanas y que oscila entre los 38,5ºC y los 39,5ºC,
así como dolor en hipocondrio derecho. La
participación de la cara diafragmática del
hígado se asocia con dolor en el hemitórax derecho
o referido al hombro. El dolor abdominal constante en el
cuadrante superior derecho o epigastrio se asocia con más
frecuencia a absceso en el lóbulo izquierdo. Algunos
pacientes refieren haber tenido diarreas en los meses anteriores.
Ocasionalmente, los pacientes tienen una presentación
más crónica con meses de fiebre, pérdida de
peso y dolor abdominal. En la exploración clínica,
se detecta hepatomegalia en aproximadamente el 50% de los casos.
La ictericia clínica se produce en un 10% de los
pacientes. En ocasiones, el absceso se rompe al peritoneo,
causando peritonitis (2-7%). La trombosis de la vena
hepática y de la vena cava inferior secundaria a la
formación de abscesos hepáticos también ha
sido documentada. De hecho, en todo paciente con cuadro
clínico de absceso amebiano y hallazgo de masa ileocecal a
la exploración física, se debe sospechar ameboma.
Los pacientes con absceso amebiano hepático generalmente
presentan leucocitosis moderada en el 90% de los casos,
reacción leucemoide en el 5%, anemia en el 30%. Un 80% de
los pacientes presentan elevación de la fosfatasa alcalina
y las transaminasas hepáticas también pueden estar
elevadas, en una tercera parte de los casos. Las bilirrubinas
están elevadas en el 30%.La microscopia fecal es positiva
para E. histolytica en el 18% de los pacientes, el cultivo
(aunque solo suele estar disponible en el campo de la
investigación), es positivo en el 75%. Otros hallazgos
destacables son radiografía de tórax con
elevación del diafragma y/o derrame pleural
derecho.

Los abscesos se detectan por
ecografía hepática (imagen hipo-ecoica al
diagnóstico y anecoica, calcificada al ser tratadas,
aunque la resolución radiológica completa puede
tardar hasta dos años). Otra forma de detectarlos es el
TAC y la gammagrafía con galio (los abscesos amebianos son
fríos y los piógenos calientes). Sin embargo,
ninguna de estas pruebas sirve para diferenciar de manera
definitiva un absceso piógeno, un absceso amebiano o
enfermedad maligna.

Los anticuerpos séricos se detectan
en el 92-97%, dato importante en un país como
España en el que la existencia de amebiasis
endémica o esporádica y contraída en
España es una auténtica extrañeza. En
pacientes que vienen de zonas endémicas los anticuerpos
séricos anti-amebianos se detectan en un 25% de las
personas no infectadas pero que han tenido contactos o
infecciones previas por E. Histolytica. Se han desarrollado otras
pruebas serológicas basadas en antígenos
recombinantes de E. Histolytica. Éstas pueden ofrecer
mejor diagnóstico de amebiasis invasiva en curso, ya que
al parecer diferencian infección activa de
exposición previa al parásito.

Las pruebas serológicas se deben
realizar para confirmar el diagnóstico de absceso
hepático amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de
absceso por ultrasonido o tomografía, no son útiles
las pruebas serológicas en caso de reinfección ni
para vigilar la evolución por la memoria
inmunológica que se desarrolla. Los falsos negativos
pueden resultar al realizar los exámenes dentro de los
primeros 7 días del inicio de la enfermedad, los falsos
positivos se presentan en zonas endémicas por contacto
previo con el agente patógeno.

El tratamiento más utilizado para
tratar el absceso hepático amebiano es el metronidazol 500
a 750mg por vía oral o intravenosa tres veces al
día durante 7 a 10 días (30 a 50 mg/kg/día
vía oral, o, 7,5 mg/kg/dosis intravenosa). La vía
intravenosa no ofrece ninguna ventaja adicional, siempre y cuando
el paciente sea capaz de tomar los medicamentos por vía
oral y no tenga deficiencias de la absorción del intestino
delgado. Las tasas de curación son del 95% con
desaparición de la fiebre, el dolor y la anorexia entre
las 72 y 96 horas del inicio del tratamiento. Posteriormente al
tratamiento con metronidazol debe administrarse un fármaco
luminal para erradicar el estado de portador asintomático.
En presencia de intolerancia digestiva al metronidazol, se
deberá utilizar tinidazol y ornidazol a dosis de 60
mg/kg/día, máximo 2 gramos por diez días. Se
aconseja ingesta de alimentos ricos en hierro en conjunto al
tratamiento con imidazoles. Se pueden utilizar nitazoxanida
cuando existe intolerancia a los imidazoles.

La aspiración terapéutica
además del metronidazol para acelerar la resolución
clínica y radiológica de los abscesos amebianos no
complicados no se recomienda, de entrada. Los pacientes que no
responden adecuadamente al metronidazol o recidivan,
deberán ser puncionados percutáneamente e
identificada la ameba. Si se confirma se deberá prolongar
el tratamiento con metronidazol. El líquido
extraído es estéril, parduzco o achocolatado y sin
olor fétido a diferencia del líquido purulento y
pútrido de los abscesos piógenos.

La punción y aspiración del
absceso sólo se realizara si:

• Persisten los datos clínicos de
  dolor y fiebre.

• Datos de rotura inminente del
  absceso.

• Absceso del lóbulo
  hepático derecho.

• Mujeres embarazadas y contraindicado el
  uso del metronidazol.

• Complicaciones
  pleuropulmonares.

• Pacientes sin mejoría
  después de 72 horas de haber iniciado el
  tratamiento.

El drenaje laparoscópico combinado
con antibioterapia es una alternativa quirúrgica en
pacientes seleccionados, o, posterior a fracaso de drenaje
percutáneo. Dejando la laparotomía solo para casos
en los que se sospeche ruptura del absceso a la cavidad
peritoneal.

Los factores de riesgo para sufrir abscesos
amebianos son dentro de las zonas endémicas aquellos
individuos que cumplen las siguientes
características:

• Sexo masculino.

• Tercera a quinta década de la
  vida.

• Hábito
  enólico.

• Enfermos oncológicos.

• Prácticas
  homosexuales.

• Inmunodeprimidos.

• Tomadores de corticoterapia.

El pronóstico de un absceso
hepático amebiano no complicado y tratado es bueno, con
una tasa de mortalidad inferior al 1%. Sin embargo, para la
enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan
altas como del 20%. Son factores de mal
pronóstico:

• Abscesos múltiples.

• Volumen de la cavidad del absceso
  >500 cc.

• Elevación del diafragma derecho
  o derrame pleural en la radiografía de
  tórax.

• Encefalopatía.

• Bilirrubina >3,5 mg/dl.

• Hemoglobina< 8 g/dl.

• Albúmina < 2 g/dl.

• Diabetes mellitus.

• ABSCESOS HEPÁTICOS
  PIÓGENOS:

Los abscesos hepáticos
piógenos con frecuencia son polimicrobianos, existiendo
una relación directa entre la patología de base y
la aparición de los mismos, siendo más frecuentes
en anormalidades del tracto biliar y la vía de
diseminación de la infección el sistema venoso
portal. Dentro de las enfermedades concurrentes se incluyen:
enfermedad diverticular, inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn), neoplasias vesiculares o
colónicas.

Pueden aparecer también, en el
contexto de una diseminación bacteriana hematógena
o de forma local por contigüidad o en casos de peritonitis.
La pileflebitis supurativa, condición en la cual el foco
infeccioso se origina en el tracto genital femenino, es otra de
las causas de absceso hepático.

La forma de presentación de los
abscesos puede ser única (58%) o múltiple (42%). En
cuanto a la localización anatómica, el orden de
frecuencia es como sigue: lóbulo derecho, ambos
lóbulos y en lóbulo izquierdo. Los organismos
aislados varían según la etiología. Cuando
el foco es el tracto biliar, los gérmenes
comúnmente aislados son bacilos entéricos aerobios
gram -negativos. Los abscesos hepáticos relacionados con
focos pélvicos o intraperitoneales, la flora es mixta,
incluyendo aerobios y anaerobios (especialmente B.fragilis). En
caso de diseminación hematógena suele ser
único el germen causal, aislándose Estafilococo
aureus o especies de Estreptococos (Streptococus milleri). En el
contexto de una fungemia pueden aparecer abscesos causados por
especies de Candidas sobre todo en pacientes que reciben
quimioterapia o en el retorno de los neutrófilos
después de un período de neutropenia.

El diagnóstico se hace por la
anamnesis, analítica que pondrá en evidencia
leucocitosis y en ocasiones alteraciones de las enzimas
hepáticas y bilirrubina, ecografía abdominal, TAC y
hemocultivos.

El tratamiento en principio se
basará en antibioterapia acorde a los gérmenes
involucrados.

• ABSCESOS
  INTRAPERITONEALES:

Un absceso consiste en la colección
bien definida de secreciones purulentas aisladas del resto de la
cavidad peritoneal por adherencias inflamatorias, asas del
intestino y mesenterio, epiplón mayor y otras
vísceras abdominales. Es una infección donde hay
microorganismos viables y polimorfonucleares dentro de un espacio
limitado, impidiendo así que la infección se
propague.

Es frecuente que se formen abscesos
después de una peritonitis. Éstos suelen
localizarse por toda la cavidad peritoneal, epiplón,
mesenterio o formarse en la superficie de víscera como el
hígado, el bazo, etcétera.

Los abscesos intraperitoneales se
desarrollan bajo dos circunstancias:

• Después de la resolución
  de una peritonitis difusa en la que persiste una zona de
  infección localizada que evoluciona a
  absceso.

• Después de la perforación
  de una víscera o de una dehiscencia
  anastomótica bien delimitada por los mecanismos
  peritoneales de defensa.

Un 74% de los abscesos intraabdominales son
intraperitoneales y suelen tardar en formarse de 1 a 4
semanas.

Las causas más frecuentes de
abscesos viscerales son la diseminación hematógena
o linfática de bacterias al órgano
afectado.

Los abscesos retroperitoneales se forman
por varios mecanismos incluyendo la perforación del
aparato digestivo hacia el retroperitoneo y la
diseminación linfática o hematógena de
bacterias a los órganos retroperitoneales, especialmente
el páncreas inflamado.

Las enfermedades que producen abscesos
intraperitoneales secundarios con mayor frecuencia son:
apendicitis, diverticulitis, afectación vía biliar,
pancreatitis, úlceras pépticas perforadas,
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y postoperatorio
de cirugía abdominal.

La clínica con la que se manifiestan
son signos inflamatorios, dolor abdominal moderado y localizado a
la palpación en el sitio de la infección, fiebre,
anorexia y leucocitosis con desviación a la
izquierda.

El diagnóstico se realiza por la
clínica, la radiografía simple de abdomen y
tórax, la ecografía y la TAC (técnica
más exacta para el diagnostico de abscesos
intra-abdominales, aunque muchas veces la diferenciación
entre procesos expansivos tumorales y abscesos en el
hígado se hace mejor con ecografía
abdominal).

• ABSCESOS
  ESPLÉNICOS:

Son muy poco frecuentes y pueden ser
mortales si no se llega al diagnóstico y se establece un
tratamiento eficaz.

Se manifiestan con clínica de dolor
en hipocondrio izquierdo que a veces se irradia hacia el hombro
del mismo lado, existe esplenomegalia en el 50% de los casos y
fiebre en picos junto con leucocitosis.

El diagnóstico se basa en la
historia clínica y la TAC tiene una sensibilidad superior
a la ecografía abdominal para el diagnóstico de
abscesos esplénicos.

El tratamiento consiste en la
antibioterapia inicial que debe cubrir los gérmenes
más frecuentes: Estafilococos, Estreptococos,
gram-negativos y anaerobios y, si no existe una enfermedad que
permita orientar al diagnóstico etiológico
(endocarditis infecciosa, patología intestinal), el
tratamiento antibiótico inicial debe ser activo frente a
Estafilococo aureus (Cloxacilina, Vancomicina o cefalosporina) y
Enterobacterias (cefalosporinas de 3ª generación,
Aztreonan, quinolonas o aminoglucósidos), asociadas a
Metronidazol si se sospechan anaerobios.

Los abscesos por Candidas deben tratarse
con Anfotericina B o Fluconazol.

Si se trata de un absceso único y
bien definido y las pruebas de coagulación son normales,
puede realizarse punción- aspiración
percutánea guiada por eco o TAC. A continuación se
dejará un drenaje y se seguirá la evolución
del proceso por eco.

En los siguientes casos debe considerarse
la práctica de una esplenectomía o de drenaje
quirúrgico:

• Existencia de contraindicaciones para
  el drenaje percutáneo (trastornos de la
  coagulación, abscesos múltiples).

• El drenaje percutáneo no es
  productivo.

• El paciente no evoluciona
  favorablemente.

• Existe patología intestinal
  adyacente.

• ABSCESO
  PÉLVICO:

El absceso pélvico es una
acumulación delimitada de pus en la pelvis o parte baja
del abdomen, causada por una infección, una apendicitis,
una úlcera o una complicación postoperatoria. La
ruptura de un absceso pélvico es una situación de
riesgo vital para el paciente y requiere cirugía
inmediata. En un 90% de los casos son consecuencia de un
divertículo de colón perforado. En nuestro medio el
85% de los divertículos se localizan en colon sigmoides o
parte final del intestino grueso antes del recto.

También una apendicitis o un proceso
renal puede dar abscesos pélvicos, al igual que la
enfermedad inflamatoria pélvica que afecta al sexo
femenino y que trataremos de forma aislada.

Los síntomas pueden ser inicialmente
inespecíficos, sobre todo en las primeras etapas de la
enfermedad. En casi todos los pacientes aparece fiebre que
inicialmente suele ser intermitente o en espigas y que luego se
hace persistente cuando la enfermedad progresa. También
puede presentarse íleo paralítico,
distensión abdominal, cuadro constitucional y
vómitos. El paciente se queja de un dolor vago, mal
localizado en cuadrantes inferiores del abdomen. La
irritación de las vías urinarias y del recto
produce sensación de urgencia al orinar y polaquiuria o
diarreas y tenesmo. Los abscesos generalmente son
polimicrobianos. En teoría, estas colecciones del pus en
pelvis son los abscesos intraabdominales más
fáciles de diagnosticar. Es frecuente que se palpen de
manera directa mediante tacto rectal o vaginal. El absceso
pélvico típico sobresale como una masa dolorosa
hacia la pared rectal anterior. La TAC es el estudio
radiológico más utilizado para el
diagnóstico de un absceso en lo que se refiere a
especificidad, sensibilidad y exactitud. Combinada con la
ecografía permite un diagnóstico preciso en la
mayoría de los casos. Los problemas a la hora del
diagnóstico es realizar el diagnóstico diferencial
entre tumores, hematomas, quistes y seromas; en ocasiones es
preciso recurrir a la resonancia nuclear magnética para
concluir el diagnóstico. El tratamiento inicial de una
masa pélvica abscesificada es la antibioterapia y el
drenaje, más biopsia y en caso de ser tumoral se
extirpará el segmento del colon afectado por el tumor. La
colectomía incluirá los ganglios linfáticos
que recogen el drenaje linfático del segmento del colon
afectado.

• ENFERMEDAD INFLAMATORIA
  PÉLVICA:

La enfermedad inflamatoria pélvica
comprende alteraciones inflamatorias e infecciones que afectan a
los órganos genitales situados en la pelvis menor
(cervitis, endometritis, salpingitis, anexitis y
pelviperitonitis, así como abscesos tubo-ováricos).

Es más frecuente en mujeres entre
los 15 y los 25 años. Se asocia, de no ser tratada
adecuadamente a elevada morbilidad y mortalidad, y, a secuelas
como la esterilidad, el embarazo ectópico, el dolor
abdominal crónico y las recidivas.

Es la complicación más
frecuente de las enfermedades de transmisión sexual
bacterianas. Suele ser polimicrobiana y los patógenos
más frecuentes son:

• Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
  trachomatis.

• Aerobios (Estreptococos del grupo B,
  Escherichia coli., Gardenella vaginalis, mycoplama hominis),
  anaerobios (Peptoestreptococos y Bacteroides) y un 5% de los
  casos patógenos respiratorios ( Haemophilus
  influenzae, Estreptococo pneumoniae, Estreptococo
  pyogenes).

Las bacterias pueden acceder a la
porción superior del aparato genital por
diseminación de los órganos adyacentes infectados
(diverticulitis, apendicitis), por diseminación
hematógena de focos distales (tuberculosis) y,
fundamentalmente por diseminación ascendente
transuterina.

Los factores de riesgo principales para su
aparición son:

• Edad inferior a los 25
  años.

• Múltiples compañeros
  sexuales.

• Enfermedades de transmisión
  sexual.

• No utilizar métodos de
  barrera.

• Historia previa de enfermedad
  inflamatoria pélvica.

• Historia de vaginosis y/o
  cervicitis.

• Dispositivos intrauterinos, solo tienen
  relación con la enfermedad inflamatoria pélvica
  en los 3 meses posteriores a la inserción por la
  manipulación.

• Abortos.

• Término del embarazo.

• Instrumentación uterina o
  cirugía cervical.

La enfermedad inflamatoria pélvica
se clasifica basándonos en el grado evolutivo de la
enfermedad, en la sintomatología y en los datos recogidos
en la exploración en los siguientes grados.

-Estadio I: Salpingitis aguda sin
pelviperitonitis.

-Estadio II: Salpingitis aguda con
pelviperitonitis.

-Estadio III: Salpingitis con
formación de abscesos tubo-ováricos.

-Estadio IV: Rotura de absceso.

Los síntomas más frecuentes
de esta patología son:

• Dolor abdominal bajo en el 95% con
  intensidad variable, pudiendo tener hasta componente
  peritoneal.

• Aumento del flujo vaginal, de
  características anormales en el 74%.

• Sangrado anormal (inter-menstrual,
  postcoital) en el 45%.

• Síntomas urinarios en el 35% con
  disuria y polaquiuria.

• Síntomas digestivos como
  náuseas, vómitos, diarrea, etcétera, en
  el 14%.

A veces solo se manifiesta con cuadro
febril.

Los signos que se pueden encontrar en esta
patología son:

• Dolor a la movilización del
  cuello del útero, dolor anexial en la
  exploración vaginal bimanual en el 99%.

• En el examen ginecológico se
  encontrará cervicitis y secreciones purulentas en el
  74% de los casos.

• Fiebre >38ºC en menos del
  47%.

• Masa pélvica y/o signos
  peritoníticos.

El diagnóstico está
dificultado por la poca especificidad y sensibilidad de la
historia clínica y de los estudios de laboratorio. Ante su
sospecha se solicitará: Hemograma y bioquímica
general con determinación de VSG y PCR. Test de embarazo
en orina o B HCG sérica. Tomas vaginales y endocervicales
para detección de gonococo y clamidias. Ecografía
transvaginal, ya que de esta forma, se obtendrá
información sobre la existencia o no de abscesos
tubo-ováricos. Pero la laparotomía es el
único método fiable para el diagnóstico que
permite la visión directa y la toma de cultivos. Se
reservará no obstante para casos de diagnóstico
dudoso o fracaso del tratamiento. También es necesario
realizar biopsia endometrial con cánula de
aspiración para cultivo microbiológico y
diagnóstico anatomopatológico. Así como
serología completa.

Según los criterios de HAGER
modificados por SEGO, el diagnóstico clínico
requiere la presencia de todos los criterios mayores y de al
menos uno menor.

1.- CRITERIOS MAYORES:

– Dolor en abdomen inferior.

– Dolor a la movilización del
cérvix.

– Dolor anexial a la exploración
abdominal.

– Historia de actividad sexual en los
últimos meses.

– Ecografía no sugestiva de otra
patología.

2.-CRITERIOS MENORES:

– Temperatura >38ºC

-Leucocitosis >10500/ul.

-VSG elevada.

– Gram de exudado intracervical con
diplococos intracelulares (gonococo), cultivo positivo para
N.Gonorrhoeae o C. Trachomatis.

CRITERIOS DE INGRESO.

Requieren ingreso hospitalario las
pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica en estadio
II, III y IV y en estadio I cuando concurra alguna de las
siguientes circunstancias:

• Falta de respuesta a la antibioterapia
  después de 48 horas. Sospecha de incumplimiento
  terapéutico.

• Temperatura >38ºC.

• Diagnóstico incierto. Riesgo
  quirúrgico.

• Náuseas y/o vómitos.
  Intolerancia oral.

• Embarazo.

• Signos de reacción peritoneal
  alta.

• Sospecha de piosalpinx, absceso
  ovárico o tubo-ovárico.

• Prepúber o
  adolescente.

• Gran interés por mantener la
  fertilidad.

Tratamiento

Ante la sospecha de enfermedad inflamatoria
pélvica, se debe instaurar tratamiento antimicrobiano
empírico. Debe realizarse precozmente para prevenir las
secuelas que puedan producirse incluso en los casos de
infección leve.

• TRATAMIENTO DOMICILIARIO: Ceftriaxona
  200 mg im dosis única o cefixima 400 mg oral dosis
  única + Doxicilina 100 mg/12 horas durante 14
  días, otra posibilidad es Levofloxacino 500 mg/24
  horas vía oral+Metronidazol 500 mg/12 horas vía
  oral durante 14 días,o, Moxifloxacino 400 mg/ 24 horas
  vía oral durante 14 días. Los pacientes que no
  respondan al tratamiento antibiótico ambulatorio en 48
  horas deben ser hospitalizados para confirmar el
  diagnóstico y realizar terapia parenteral.

• TRATAMIENTO HOSPITALARIO: Cefepime 2
  g/12 horas o Ceftriaxona 2 g/24 horas+Doxiciclina 100 mg/12
  horas iv o vía oral, o bien, Gentamicina 240 mg/24
  horas iv+Clindamicina 900 mg/ 8 horas iv, hasta
  defervescencia y mejoría clínica y
  después continuar con Doxiciclina 100 mg/12 horas vo o
  Clindamicina 450 mg/ 8 horas vía oral hasta completar
  los 14 días. Este régimen debe administrarse
  hasta 48 horas después de que la paciente muestre
  mejoría clínica.

En caso de presencia de DIU es precisa su
extracción y cultivo del mismo. Si existe absceso mayor de
8 cm o en estadio IV se procederá al drenaje
quirúrgico. En ocasiones es necesaria la
histerectomía y la anexectomía.

Las parejas sexuales de las pacientes con
enfermedad inflamatoria pélvica deben ser estudiadas y
tratadas si han mantenido relaciones en los 2 meses previos a la
aparición de los síntomas de la enfermedad con
Azitromicina en dosis única vo o Cefriaxona 250 mg im en
dosis única y Doxiciclina 100 mg/12 hora vo, 7
días.

Enfermedad
inflamatoria intestinal y fiebre de origen
desconocido

ºOtro grupo de patologías que
pueden y suelen debutar con fiebre de origen desconocido son las
enfermedades inflamatorias intestinales. Bajo este nombre se
engloban un conjunto de enfermedades crónicas de
etiología desconocida, en la que intervienen factores
genéticos, ambientales e inmunes y que provocan lesiones
inflamatorias de extensión y gravedad variable a lo largo
de todo el tubo digestivo. Se incluye la colitis ulcerosa, la
enfermedad de Crohn y la colitis no clasificada. Suele afectar a
personas jóvenes, aunque existe otro segundo pico entre la
década de los sesenta y de los 80.

COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa, se caracteriza por
afectación de la mucosa del colon y recto, con
extensión proximal y continua. El intestino delgado no
está afectado. Cursa con diarreas con moco y sangre y,
puede darse el síndrome rectal (tenesmo, urgencia
deposicional, esputo rectal de sangre y moco), dolor abdominal de
predominio en fosa iliaca izquierda, fiebre, astenia y
pérdida de peso. El curso de esta enfermedad suele ser en
forma de brotes. También pueden aparecer manifestaciones
extra-intestinales como artritis (más frecuente en
articulaciones grandes y asimétrica) alteraciones oculares
(uveítis, iritis o epiesclerosis), alteraciones
cutáneas (eritema nodoso o pioderma gangrenoso),
hepatobiliares (colangitis esclerosante primaria, hepatitis
autoinmune, enfermedad grasa hepática, etcétera),
amiloidosis secundaria, hipercoagulabilidad con riesgo de
trombosis, osteopenia.

El diagnóstico se realizará
mediante:

• Pruebas de laboratorio, se
  realizará hemograma, coagulación,
  bioquímica general y hepática, función
  renal, perfil nutricional (albúmina y proteínas
  totales), estudio del hierro y reactantes de fase aguda (VSG,
  PCR). La PCR es el parámetro analítico que
  más se correlaciona con la actividad inflamatoria del
  brote. La determinación de calprotectina fecal permite
  distinguir entre diarrea orgánica y funcional y en el
  caso de la colitis ulcerosa permitirá detectar
  actividad inflamatoria y predecir la aparición de
  brotes.

• Colonoscopia y biopsia.

• Radiografía simple de abdomen:
  Es la prueba de elección para diagnosticar megacolon o
  perforación.

• En los casos en que no se pueda
  realizar colonoscopia, la gammagrafía con leucocitos
  marcados con Tc 99 sirve para valorar la actividad de la
  enfermedad y su extensión.

Las complicaciones agudas más
temidas de la colitis ulcerosa son el megacolon y la
perforación del colón, ambas cursan con fiebre en
muchas ocasiones más elevada que los brotes, otra
complicación muy temida es la hemorragia
masiva.

El tratamiento de esta enfermedad se hace
con 5-ASA oral 3 gramos/día + 5-ASA tópico, si no
hay respuesta se añade prednisolona 1 mg/kg/día y,
en caso de no haber respuesta se añadirán
inmunosupresores como la ciclosporina y la azatioprina y/o
anticuerpos mononucleares como el infliximab. En ocasiones se
debe recurrir a la colectomía.

ENFERMEDAD DE CROHN.

Se caracteriza por la inflamación
transmural y discontinua del tracto gastrointestinal, puede
aparecer en cualquier tramo desde la boca a la región
perianal. La afectación más frecuente es en la zona
ileocecal.

Las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad consisten en:

• Digestivas: Dolor abdominal de tipo
  cólico, difuso o localizado en fosa iliaca derecha. La
  diarrea es variable en cuanto a sus características y
  se debe a la inflamación intestinal, a la
  malabsorción de nutrientes y sales biliares, al
  sobrecrecimiento bacteriano y a las alteraciones motoras. El
  sangrado macroscópico es menos frecuente que en la
  colitis ulcerosa. La inflamación transmural se asocia
  al desarrollo de fístulas que conectan órganos
  abdomino-pélvicos o con la pared abdominal y que puede
  llegar a formar abscesos y colecciones flemonosas y que son
  causa de fiebre. Manifestaciones menos frecuentes son las
  aftas orales, odinofagia, disfagia, dispepsia, vómitos
  de retención.

• Extra-intestinales, son las mismas que
  la de la colitis ulcerosa. Destacando la astenia, la fiebre,
  la pérdida de peso (secundaria a
  malnutrición-malabsorción.)

El diagnóstico se realizará
con las mismas pruebas que la colitis ulcerosa, a las que
habrá que añadir la endoscopia, el uso de
cápsula endoscópica, enteroscopia por
pulsión y de doble balón (para alcanzar y
visualizar yeyuno e íleon proximal y distal, se realiza
mediante endoscopios especiales de mayor longitud y con
accesorios específicos), ecografía endoanal por
endoscopio.

El tratamiento es similar al de colitis
ulcerosa, si bien como ocurre con ésta se debe
individualizar y adaptar a la gravedad de cada paciente, pudiendo
hacer uso del nuevo arsenal de productos
farmacéuticos.

Bibliografía

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Internal Medicina 16 th Edition, The McGraw-Hill companies. ISBN
0-07-140235-7.

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3.- Meller J, Atenvoer de G, Munzel V,
Jauho A, Behe M, Gratz S, Luig H, Becker W. Fever of unknow
origin: prospective comparision of 18 (F)FDG imaging with a
double-head coincidence camera and gallium-67 citrate
SPECT.

Autor:

Dra. Maria Isabel Ostabal
Artigas