Causas intrinsecas y contaminantes ambientales causantes de delirio en UCI y su manejo
- Delirio en el paciente
crítico - Etiología del delirio
- Características del sueño en UCI
y delirio - Contaminación acústica y
delirio - Neurolépticos
- Contención
mecánica - Bibliografía
TEMA 1
Delirio en el
paciente crítico
DEFINICIÓN
El delirio o síndrome confusional agudo, se
define como una alteración de la conciencia con falta de
atención, acompañada de alteraciones de la
percepción y/o alteraciones del conocimiento, que se
desarrolla en un periodo de tiempo corto (de horas a días)
y, es fluctuante a lo largo del mismo.
Las alteraciones de la percepción se manifiestan
como alucinaciones que en la mayoría de los casos suelen
ser visuales y/o auditivas, aunque en raras ocasiones son
puramente auditivas; debiéndose pensar en una
esquizofrenia cuando esto sucede.
Las alteraciones cognitivas se presentan como
alteraciones de la memoria, desorientación,
agitación y/o habla confusa.
INCIDENCIA
La incidencia de esta patología en la
población ingresada en las Unidades de Cuidados Intensivos
(UCI) oscila entre el 16 y el 83%, en dependencia del tipo de UCI
(médica, quirúrgica, traumatológica,
etcétera) y, características inherentes tanto a las
intervenciones terapéuticas y, hábitos en el
desarrollo de las mismas, como de las características
propias del paciente y de sus patologías
asociadas.
CLASIFICACIÓN
El delirio en relación al nivel de alerta y la
actividad psicomotriz se clasifica en tres grandes grupos:
Hiperactivo, hipoactivo y mixto.
1.- Hiperactivo: Constituye aproximadamente el 30% de
los casos. Se caracteriza por agitación, agresividad,
inquietud, labilidad afectiva y marcada tendencia a arrancarse
sondas, tubos y catéteres, siendo estos eventos motivo de
un aumento de la iatrogenia y, un problema relacionado con la
seguridad del paciente. Se observa con más frecuencia en
enfermos jóvenes y en politraumatizados.
2.- Hipoactivo: Supone alrededor del 24% de los casos.
Aparece indiferencia afectiva, apatía, disminución
de la respuesta a estímulos externos y letargia. En los
enfermos que están intubados, debido al uso y/o abuso de
medicaciones psicoactivas es más prevalente que la forma
de presentación anterior. Afecta sobre todo a enfermos de
edades avanzadas y en aquellos casos en que se dan alteraciones
electrolíticas o sepsis grave. Se asocia a una
prolongación en los tiempos de destete del respirador,
aumento de la incidencia de neumonías asociadas a la
ventilación mecánica y consecuentemente incremento
del riesgo de muerte.
3.- Mixto: Es el más frecuente, aproximadamente
supone el 46% de los casos. Se caracteriza por la coexistencia de
los dos tipos referidos anteriormente, fluctuando en el mismo
paciente a lo largo del tiempo.
TEMA 2
Etiología
del delirio
CAUSAS Y/O FACTORES DE RIESGO
Cualquier enfermo ingresado en UCI y sometido a las
agresiones medio-ambientales (ruido, luz artificial, aislamiento
familiar, pérdida de roles, inmovilización y
alteraciones del ritmo sueño-vigilia) propias de estas
instalaciones, o, a las habituales medidas terapéuticas,
que se practican en estos servicios, puede sufrir un delirio. No
obstante, existe una mayor vulnerabilidad en personas de edad
avanzada, con déficits visuales o auditivos, enfermedades
neuropsiquiátricas, consumidores de alcohol,
estupefacientes, medicaciones psicoactivas,
etcétera.
Independientemente de las características
inherentes al enfermo, existen causas orgánicas bien
definidas que se asocian a delirio y que se clasifican
en:
1.-Causas o enfermedades
endocrinometabólicas:
Alteraciones de los niveles de glucemia en sangre:
Hiper o hipoglucemia en enfermos diabéticos mal
controlados o ingresos por intentos autolíticos con la
ingesta de antidiabéticos orales o
administración de insulina por vía
parenteral.Trastornos electrolíticos: Dentro de este
apartado, las alteraciones más frecuentemente
asociadas a delirio son la hiper o hiponatremia y la
hipercalcemia.Hipercapnia: En la descompensación de la
patología respiratoria aguda o crónica de base,
en el síndrome de hipoventilación alveolar, en
la obesidad mórbida y en la apnea obstructiva del
sueño, no es infrecuente encontrar situaciones en las
que se dan cuadros delirantes.Hipoxemia: Enfermedades respiratorias
crónicas de base (p ej., enfermedad obstructiva
pulmonar) y agudas (p ej., edema agudo de pulmón,
neumonía o enfermedad de las alturas en
montañeros que ascienden sin el debido
acondicionamiento). En todos estos casos aparecen cuadros
confusionales agudos de difícil control hasta que no
se corrige la causa desencadenante del mismo.Alteraciones hídricas: Tanto la
deshidratación en ancianos con o sin deterioro
neurológico, como la hiperhidratación
iatrogénica o la intoxicación hídrica
(potomanía) en pacientes psiquiátricos, crea
gradientes en la osmolaridad intra y extracelular y es motivo
del desencadenamiento de este tipo de cuadros.Encefalopatías hepáticas: En
cirróticos descompensados o en fracasos
hepáticos agudos, el acumulo de sustancias
nitrogenadas y aminoácidos aromáticos en el
plasma, crea estados de agitación psicomotriz de
difícil manejo. Estos enfermos suelen presentar
además tinte ictérico de piel y mucosas,
flapping y ondas trifásicas en el
electroencefalograma, que hace que el diagnóstico
etiológico del delirio pueda sospecharse de
visu.Insuficiencia renal aguda o crónica con
hiperuricemia.Trastornos del equilibrio ácido-base:
Acidosis o alcalosis de cualquier etiología,
intoxicaciones por metanol, etanol, etilenglicol,
etcétera, o, lo más común por causas
respiratorias.Enfermedades tiroideas.
Enfermedades adrenales.
Enfermedades hipofisarias.
Enfermedades de las parótidas.
2.- Causas secundarias a déficit
vitamínico:
Las personas ingresadas en UCI pueden y suelen padecer
déficits vitamínicos previos a su ingreso, o, bien
en estancias prolongadas por situaciones de fracaso
multiórgano desarrollar estos déficit durante el
proceso. Dentro de este grupo se asocian a delirio las siguientes
carencias vitamínicas:
Déficit de vitamina B12: Aparece en el
contexto de malnutriciones, patologías malabsortivas
intestinales, gastritis atrófica autoinmune e
intervenciones quirúrgicas que comprometan al
ileón. Una de las manifestaciones del déficit
de vitamina B12 es la anemia megaloblástica, cuya
presencia debe poner en jaque al intensivista.Déficit de ácido fólico: Se da
en enfermos malnutridos, en consumidores de alcohol, en
patología malabsortiva intestinal y, al igual que en
el caso anterior también se asocia a anemia
megaloblástica.Déficit de niacina: Este déficit se
asocia preferentemente a cuadros de malnutrición,
alcoholismo o alteraciones de la absorción. No
obstante puede ser secundario a síndrome carcinoide y
aparece también en la enfermedad de Hartnup, que se
caracteriza por malabsorción tanto renal como
intestinal del triptófano (precursor de la niacina).
El déficit severo de esta vitamina provoca "la
pelagra" o enfermedad en la que coexiste dermatitis, demencia
o delirio y diarrea.Déficit de tiamina: Se da sobre todo en
enfermos en los que confluye la malnutrición con el
alcoholismo. Cuando su déficit es severo se puede
manifestar como un síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Este síndrome cursa con delirium,
confabulación, trastornos amnésicos, ataxia y
parálisis oculomotora.
3.- Fármacos y medicamentos utilizados en UCI o
prescritos con anterioridad al enfermo y que por exceso o defecto
de su administración pueden causar el cuadro; así
como uso de drogas ilegales o intentos autolíticos que se
manifiestan también con estos episodios
confusionales:
Fármacos: Existe una amplia lista de
fármacos que pueden provocar delirio por
intoxicación o deprivación, dentro de ellos se
engloban todos aquellos que inhiben la liberación o
producción de acetilcolina (anticolinérgicos).
El riesgo es mayor si el paciente presenta un deterioro
cognitivo previo. Los más notorios son los
antidepresivos (IMAO, ISRS), las benzodiacepinas, los
opiáceos, los antihistamínicos, los
antiácidos, los antiepilépticos, los
anti-parkinsonianos, los salicilatos, los corticoides, los
inmunosupresores tipo ciclosporina, tracrolimus o
interferón, la quimioterapia intratecal, el
paraldehído y los antiarrítmicos. Muchos
estudios consideran que la toma de 3 o más
fármacos es un factor de riesgo
independiente.Drogas ilegales o de abuso: Opiáceos,
barbitúricos, anfetaminas, cocaína, crack,
heroína, LSD y metilfenidato. También el
alcohol y sus derivados como el metanol,
etilenglicol.Tóxicos: Dentro de los tóxicos que
pueden provocar delirio e ingreso en UCI, merecen especial
mención por su frecuencia y/o gravedad el
monóxido de carbono, los organofosforados, el cianuro,
los metales pesados, los venenos de las picaduras de
víboras y las intoxicaciones por plantas
alucinógenas como la mandrágora o las
setas.
4.- Enfermedades vasculares: Los pacientes que ingresan
en UCI con motivo de una patología neurológica o
tienen antecedentes cerebrovasculares, tienen más riesgo
de sufrir un delirio durante su evolución. De este modo,
los infartos isquémicos sobre todo los que afectan a zonas
específicas como el lóbulo parietal derecho, la
región occipitotemporal izquierda, la región
frontotemporal, el girus angularis, el tálamo o el
mesencéfalo o aquellas que producen herniación son
más susceptibles de sufrirlo. También aumenta el
riesgo en enfermos que sufren hematoma intraventricular o en el
tálamo o la protuberancia, en los casos que debutan con
hipertensión intracraneal o en las vasculitis o
enfermedades del colágeno (LES; PAN, Bechet, arteritis de
la temporal, etcétera). Mención aparte merece la
encefalopatía hipertensiva, por lo florido de su cuadro y
sus repercusiones sistémicas si no se trata
rápidamente, constituyendo una emergencia hipertensiva que
debe ser corregida en pocas horas, se manifiesta por edema de
papila, lesión de otros órganos, cefalea,
náuseas y vómitos, confusión, inquietud y si
no se corrige en las primeras horas convulsiones y
muerte.
5.- Causas infecciosas: La sepsis, sobre todo la severa,
aunque también puede producirlo otros cuadros infecciosos
menos graves, se asocia con una elevada prevalencia a cuadros
delirantes. Siendo en la mayoría de los casos un delirio
hipoactivo, cuyo diagnóstico es más difícil
y sus consecuencias más devastadoras. No obstante, como
hemos mencionado anteriormente, cualquier tipo de
infección, como la del tracto urinario o la
neumonía en pacientes de edad avanzada y con severa
insuficiencia respiratoria, respectivamente, pueden causar
delirio. Dentro de este grupo no debemos olvidar la endocarditis,
la malaria, el síndrome de Waterhouse-Friederichsen, las
meningitis y otras patologías infecciosas propias del SNC
(prionopatías, leucoencefalopatía multifocal,
encefalitis, absceso o empiema).
5.- Causas postquirúrgicas: El enfermo sometido a
cirugía es especialmente susceptible a presentarlo, debido
entre otras causas:
Uso de fármacos anestésicos con
propiedades anti-colinérgicas.Hipoxia, hipotensión y microembolias sobre
todo en la cirugía cardíaca, o, embolias grasas
en la traumatológica.Trastornos electrolíticos.
Estrés psicológico.
Alteración del ritmo
sueño-vigilia.Intoxicación acuosa (descrita en la
cirugía urológica).
6.-Otras causas:
Hipotermia, hipertermia, enfermedades por
descompresión, embolia grasa o gaseosa,
coagulación intravascular diseminada, encefalitis
límbica (asociada sobre todo con el carcinoma de
pulmón), enfermedad desmielinizante, cuadros
comiciales, bajo gasto cardíaco, hidrocefalias,
etcétera.
TEMA 3.
Características del sueño en
UCI y delirio
El sueño se caracteriza por bajos niveles de
actividad fisiológica (frecuencia cardíaca,
respiratoria y presión arterial) y por una menor respuesta
a estímulos externos. Las UCIS, por otra parte, son
consideradas estructuras que contribuyen al incremento del
estrés y a la mala calidad del sueño; tanto por la
arquitectura propia de las mismas como por la avanzada
tecnología, que se lleva a cabo en ella.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
En 1957, Dement y Kleitman distinguieron 4 fases dentro
del sueño No REM (non-rapid eye movement) o movimiento
lento de los ojos. Posteriormente, Jouvent demostró la
existencia del sueño REM (Rapid Eye Movement) o de
movimiento ocular rápido.
A las fases profundas del sueño no REM (fase III
y IV) se les atribuye el restablecimiento físico del
organismo, mientras que al sueño REM la
recuperación emocional y psicológica de las
personas.
El inicio del sueño comienza por la fase I No REM
hasta llegar a la fase IV, volviendo nuevamente a la fase III, de
esta se pasa a la fase II para entrar en el sueño REM.
Este ciclo en una persona normal dura aproximadamente 90 minutos,
repitiéndose dos veces consecutivas; en los ciclos
siguientes van desapareciendo progresivamente las fases III y IV
No REM y, de forma progresiva van aumentando los periodos REM.
Durante una noche de sueño no interrumpido de 8 horas se
pueden producir de 4 a 8 ciclos.
El sueño en las Unidades de Cuidados Intensivos
se caracteriza por el predominio de las fases I y II,
disminución o ausencia de las fases III y IV y
acortamiento de los periodos de sueño REM; así como
interrupciones frecuentes y fragmentación del mismo. Si en
algún momento se interrumpe el sueño y el enfermo
se despierta, el ciclo deberá comenzar de
nuevo.
CAUSAS DE PRIVACIÓN DEL SUEÑO EN LAS
UCIS
Los motivos y causas por las cuales el enfermo en la UCI
no duerme adecuadamente son múltiples:
La propia estructura de las unidades, en las que el
entorno está alterado por un nivel de ruido permanente
y por luces ambientales que dificultan la orientación
entre el día y la noche, dando lugar a cambios en el
ritmo circadiano. Por otra parte, los enfermos refieren tener
dificultad para dormir por las interrupciones frecuentes del
sueño, debidas a la atención continuada que
reciben.Binomio universal incertidumbre/insomnio que
evoluciona al trinomio UCI/estrés/insomnio. A esto
contribuyen tanto las causas ambientales como las personales
(pérdida de rol, desvinculación familiar,
miedos, incertidumbres).Excesiva contaminación acústica, que
deriva de las alarmas y de los ruidos relacionados con el
comporta-miento humano del personal que trabaja en estas
dependencias.
En España, según el Real Decreto Ley
1386/1989, que regula el sonido ambiental en los hospitales,
están permitidos niveles inferiores a los 45 dB por el
día y por debajo de 30-35 dB en horario nocturno. Sin
embargo estudios realizados, determinan que la media de los
niveles sonoros en las UCIS rondan los 65 dB, con picos de
más de 95 dB.
Los sedantes tienen efectos negativos en el
sueño puesto que alteran el curso normal del ciclo
circadiano y las fases del sueño. Los opiáceos
disminuyen las fases de actividad REM. Las benzodiacepinas
suprimen las fases III y IV del sueño No REM y pueden
interferir en el desarrollo del primer ciclo REM.
EFECTOS DE LA DEPRIVACIÓN DEL
SUEÑO
La privación del sueño repercute tanto a
nivel metabólico como endocrinológico, con un
incremento del catabolismo y aumento de los niveles de glucosa.
La función inmunológica también está
alterada, disminuyendo la resistencia a las infecciones. Pero
quizá lo más destacable de la deprivación
del sueño sea el delirio, los cuadros confusionales y las
alteraciones emocionales.
TEMA 4
Contaminación acústica y
delirio
Según la OCDE por debajo de 45 dB ambientales no
se perciben molestias. Con sonidos de 55 dB, un 10% de la
población se ve afectada y con 85 dB todos los seres
humanos se sienten alterados. Según estudios de la
Organización Mundial de la Salud, el ruido ambiental tiene
efectos adversos sobre la salud de las personas, estos trastornos
son más acentuados en enfermos y sobre todo en enfermos
graves, donde constituyen un claro factor desencadenante de
cuadros confusionales. Otros trastornos asociados al ruido son:
deficiencias auditivas, trastornos del sueño y la
conducta, merma del rendimiento y disfunciones
fisiológicas (hipertensión, taquicardia,
parálisis intestinal) o de salud mental.
En los hospitales el máximo de decibelios
autorizado oscila entre 30 y 45, niveles sobrepasados con creces
en las unidades de cuidados intensivos, tanto por las actividades
y controles instrumentales que se llevan a cabo sobre los
enfermos, como por la conducta humana, siendo ésta un
factor modificable con medidas educacionales. Siendo conscientes
de las características peculiares en estos departamentos,
se aceptan niveles de ruido de 45 dB en el día y de 35
durante la noche.
Las medidas que se pueden llevar a cabo para mejorar las
condiciones ambientales acústicas en las zonas de
hospitalización son de dos tipos, arquitectónicas y
de educación sanitaria.
A nivel de educación sanitaria, es necesario
establecer rutinas de trabajo y sensibilizar al personal de la
importancia de estas medidas en el cuidado del enfermo. Algunos
ruidos se pueden eliminar con las siguientes
actividades:
Realizar jornadas de educación sobre el
efecto del ruido sobre la fisiopatología del
enfermo.Colocar carteles alusivos a la disminución
del ruido.Limitar las conversaciones cercanas al enfermo
durante la noche.Disminuir la intensidad de las alarmas y de los
monitores así como la luz intensa.Responder rápidamente a las
alarmas.Disponer de personal que conteste al teléfono
de forma inmediata y disminuir la intensidad del
timbre.Evitar ruidos bruscos.
Cerrar puertas de los boxes, por la noche, con
suavidad.Evitar choques de mesas, sillas, soportes de suero y
otros aparatos.No utilizar radios sin auriculares.
Se favorecerán los ritmos circadianos de
sueño de los enfermos, reduciendo el ruido lo
máximo posible, a la hora de la siesta y durante la noche
y se evitarán procedimientos o tomas de medicaciones que
se puedan diferir a otro horario. Se ubicará a los
enfermos más predispuestos al delirio lejos de las
áreas más ruidosas.
TEMA 5
Neurolépticos
Si bien llegado a este punto, está claro que el
manejo de delirio en UCI consiste en su prevención y, una
vez aparecido, detección de la causa orgánica
desencadenante; no se puede obviar el indudable e insustituible
protagonismo que tienen los neuroléptico en su manejo
sintomático. Dentro de estos fármacos, el
más utilizado en UCI es el haloperidol, aunque en los
últimos años, han aparecido nuevas familias de las
cuales han surgido dos nuevos aliados en la contención de
estos cuadros: la risperidona y la olanzapina.
HALOPERIDOL: Pertenece al grupo de las
butirofenonas. Es un potente antagonista de los receptores
dopaminérgicos centrales, de aquí su actividad
sobre delirios y alucinaciones. Se piensa que este beneficio
deriva por su interacción en los tejidos límbicos y
mesocortical y sobre los ganglios basales (vía
nigrostriada). No obstante de esta segunda interacción
derivan parte de sus efectos secundarios colaterales
(distonía, acatisia y parkinsonismo). Los efectos
antidopaminérgicos más periféricos explican
su actividad frente a náuseas y vómitos, así
como la relajación de los esfínteres
gastrointestinales y el aumento de liberación de
prolactina.
Las dosis sugeridas son orientativas, debiéndose
ajustar a cada enfermos según sus características.
A grandes rasgos, en la fase aguda de episodios de esquizofrenia,
agitación psicomotriz, síndrome de KorsaKoff,
delirios y alucinaciones, se administrarán 5 ó 10
mg por vía iv o im, repitiendo la dosis cada hora hasta
tener controlados los síntomas o hasta un máximo de
60 mg/día. Cuando se utiliza la dosis oral, se
necesitará administrar prácticamente el doble de
las dosis anteriormente mencionadas. Una vez controlados los
síntomas, se bajará la dosis hasta suspender el
tratamiento en dos o tres días.
Los efectos colaterales que suelen aparecer son:
temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia,
acatisia, distonía aguda, disquinesias tardías
(movimientos rítmicos involuntarios de lengua, cara, boca
y mandíbula), síndrome neuroléptico maligno,
sedación y, en algunos pacientes sobre todo con su uso
intravenoso a dosis elevadas se han reportado taquicardia e
hipotensión (este último a veces en
interacción con el imipenen), QT prolongado y/o arritmias
ventriculares; así como hipoglucemia y síndrome de
secreción inadecuada de ADH. Otros efectos colaterales
más frecuentes son la visión borrosa, sequedad de
boca, retención urinaria, edema periférico,
sudoración, pirosis y estreñimiento.
Los niveles plasmáticos máximos de
haloperidol se producen entre 2 y 6 horas después de la
administración oral y a los 20 minutos aproximadamente
después de la administración intramuscular. La vida
media es de 24 horas después de la administración
oral y de 21 después de la intramuscular. Se ha sugerido
que se requiere una concentración plasmática de
haloperidol entre 4 ug/l hasta un límite máximo de
20 a 25 ug/l para que se produzca respuesta terapéutica.
El haloperidol cruza la barrera hematoencefálica
fácilmente, teniendo una unión a proteínas
del 92%. Su excreción se produce por heces en el 60% y con
la orina en el 40%.
El haloperidol está contraindicado en estados
comatosos, depresión del SNC debido a alcoholismo u otras
drogas antidepresivas, enfermedad de Parkinson, lesión de
los ganglios de la base e hipersensibilidad al mismo. Se han
descrito muertes súbitas con la administración de
este fármaco, por lo cual se aconseja precaución en
casos de Síndrome Q-T prolongado, hipokalemia, drogas que
prolongan el QT y enfermos con enfermedades hepáticas
(dado que aquí se metaboliza). También hay que
tener en cuenta que la tiroxina aumenta la toxicidad por
haloperidol, por lo cual debería emplearse con
precaución en enfermos hipertiroideos.
Los síntomas de sobredosis consisten en:
reacciones extra-piramidales que se manifiestan por rigidez
muscular y temblor generalizado o localizado. También
puede producir hipotensión o hipertensión,
depresión respiratoria en enfermos comatosos. En estos
casos se monitorizará el ECG y los signos vitales. Las
arritmias severas se deberán tratar con medidas
antiarrítmicas apropiadas. La hipotensión se
tratará con aporte de líquidos y agentes
vasopresores como dopamina o noradrenalina. No se debería
utilizar adrenalina, ya que puede producir hipotensión en
presencia del halperidol. En caso de severas reacciones
extrapiramidales se deberá administrar por vía
parenteral medicación antiparkinsoniana (ej:mesilato de
benzotropina 1 a 2 mg iv).
RISPERIDONA. No ha conseguido sustituir, en las
UCIS, al haloperidol. No se dispone de presentación
parenteral. En adultos se debe comenzar a dosis de 2 mg/
día (se pueden dar en 1 dosis o en dos) y, al segundo
día aumentar a 4 mg/ día. En ancianos se
comenzará con 1 mg/ día repartido en dos dosis,
hasta los 2 mg día. Es bien tolerado en esta franja
etaria. No se aconseja superar la dosis de 10 mg/día
porque no aumentan los beneficios y si los efectos colaterales.
En caso de enfermedad renal o hepática se recomienda
comenzar, como en los ancianos, con 0,5 mg dos veces al
día, hasta los 2 mg, dos veces al día.
La risperidona por su actividad alfa bloqueadora puede
provocar hipotensión ortostática y, debe utilizarse
con precaución en la insuficiencia cardíaca, el
infarto agudo de miocardio, las alteraciones de la
conducción cardíaca, la deshidratación, la
hipovolemia o las enfermedades cerebrovasculares.
Debe administrarse con prudencia en enfermos con
parkinson ya que puede empeorar la enfermedad. También, al
igual que el haloperidol puede disminuir el umbral convulsivo.
Puede provocar aumento de peso e hiperglucemias.
OLANZAPINA En las UCIS todavía se utiliza
menos que la risperidona. No se dispone tampoco de
presentación parenteral. Producen menos efectos
colaterales como los extrapiramidales, pero se asocia a
hiperglucemia y aumento de peso.
TEMA 6
Contención
mecánica
Su uso no debe ser implementado. Sólo se
usará cuando exista riesgo físico para el enfermo o
para las personas que lo rodean. Se debería implementar
más en las UCIS los intentos de diálogo con el
enfermo y la presencia continua de cuidadoras, para evitar llegar
a esta medida terapéutica. Se calcula que su uso en
enfermos médico quirúrgicos ronda el 17% de los
casos.
INDICACIONES. Siguiendo las recomendaciones de la
APA sólo estará indicada en:
Prevención de daño inminente a
sí mismo o a otrosPrevención de daño al
entornoAsegurar el seguimiento del tratamiento prescrito
cuando se asocia a conductas agresivas o riesgo inminente de
la mismaContingencia en la terapia conductual de conductas
peligrosasReducir al mínimo la medicación
durante la observación de enfermos agitados por
delirium o psicosisEpisodios de agitación en psicóticas
embarazadasPrevenir daños durante la
administración urgente de medicaciónPrevenir la agresión y automutilación
que no responde a otras intervenciones, en caso de
deficientes mentales graves.
CONTRAINDICACIONES No se deberá utilizar
contención mecánica:
Como castigo al enfermo por una
transgresiónComo respuesta a una conducta molesta
Como respuesta al rechazo
terapéuticoComo sustitución a un tratamiento ya en
cursoPor simple conveniencia del equipo
En casos de encefalopatía y cuadros
confusionales que podrían empeorar por disminuir la
estimulación sensorialDesconocimiento de su estado general de
salud
Se tomarán precauciones, si esta medida se aplica
a enfermos en tratamiento con neurolépticos en
habitaciones muy cálidas y con escasa
ventilación.
La indicación de la contención
mecánica debe realizarla el intensivista. Para realizarla
se necesita un mínimo de 4 personas, siendo óptimo
que fueran 5 personas.
MATERIAL Para realizarla se necesita un juego
homologado de correas de sujeción mecánica
completo, que constará de:
Cinturón ancho abdominal
2 cintas para los miembros superiores
2 cintas para los miembros inferiores
Botones o anclajes compuestos por los botones de
sujeción y sus correspondientes cierresImán para anclajes
MODO DE REALIZARLA: Todo el personal que vaya a
realizarlo deberá ir equipado con guantes.
Se comprobará el correcto estado de la cama y
de las correas de sujeciónSe colocará la sujeción de cintura en
la cama, asegurándose de que ésta esté
frenadaSe eliminará del alcance del enfermo
cualquier objeto potencialmente peligrosoSe evitará llevar objetos que puedan romperse
o producir daño así mismos o al enfermo (reloj,
gafas, anillos, cadenas, etcétera).Se inclinará la cama 45º, salvo
contraindicación médicaSe evitará hablar con el enfermo mientras se
realiza la sujeción, ya que ya se ha intentado antes
el diálogo y ahora puede ser contraproducente. Si es
necesario hablar con él lo hará sólo una
persona y sin hacer comentarios críticos o
provocativos para no volverlo más agresivo.El personal deberá tener una actitud
profesional, no mostrar enfado, tener una actitud firme pero
amable, ser respetuosa, evitar golpear al enfermo o someterlo
a posturas humillantes y no deberá haber violencia
física ni verbal por parte del personal, evitando
responder a las provocaciones del enfermo.Una vez tumbado en enfermo en decúbito supino
se mantendrán firmemente sujetos los miembros
superiores e inferiores, cada uno por una persona, si no
hubiera suficiente personal, los dos miembros inferiores
serán sujetos por uno solo.La sujeción se realizará por este
orden: Cintura, miembros inferiores, miembros superiores. En
casos graves se procederá a la sujeción
completa (inmovilización del tronco y las 4
extremidades). En casos más leves se procederá
a la sujeción parcial, que consiste en la
inmovilización del tronco y 2 extremidades. En estos
casos se colocará primero el cinturón ancho
abdominal y después las dos extremidades, de forma
diagonal: brazo izquierdo y pierna derecha o brazo derecho y
pierna izquierda.Mientras se realiza la sujeción una persona
deberá tener en cuenta la sujeción de la cabeza
para evitar que el enfermo se dañe o nos
dañe.Se comprobará y revisará los puntos de
sujeción, controlando el grado de presión para
evitar lesiones.Una vez realizada la sujeción, cada 15
minutos un miembro del equipo realizará una visita al
enfermo para ver si se va calmando y, comprobar el nivel de
conciencia, las constantes vitales, las zonas de
sujeción, los pulsos periféricos, la
temperatura, coloración de la piel, entumecimiento y
movilidad de los miembros.Tan pronto como el cuadro haya cesado se
retirarán las medidas de contención, pero para
hacerlo se requiere la presencia física de personal
suficiente.El tiempo máximo que se establece para toda
sujeción del enfermo es de 8 horas, prolongable a un
periodo que nunca debe superar las 72 horas, ya que la
inmovilización produce trombosis venosa profunda,
tromboembolismos pulmonares y lesiones en las zonas
inmovilizadas.
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Autor:
Dra. María Isabel Ostabal
Artigas