Es decir, la salida de aminoácidos, sodio,
potasio y cloro y otros solutos desde el interior de la
célula cerebral, junto con el aumento del flujo del
líquido intersticial al líquido
cefalorraquídeo, constituyen los mecanismos de
adaptación frente a la hiponatremia reduciendo el edema
cerebral que ésta produce.
La existencia de estos mecanismos compensadores, explica
la ausencia de edema cerebral en casos de hiponatremia
crónica en humanos y estudios experimentales realizados en
animales.
CLÍNICA
Los síntomas de la hiponatremia vienen
determinados por las causas, la magnitud y la velocidad de
instauración. Los síntomas no suelen aparecer hasta
que los niveles de natremia son inferiores a 125 mEq/l, o bien,
haya llegado a este nivel en menos de 24 horas.
Las manifestaciones clínicas comienzan con
náuseas, vómitos, cefalea y calambres, seguido de
agitación, desorientación, cuadros confusionales,
convulsiones, coma y paro respiratorio. La hiponatremia
representa la alteración metabólica que se asocia
con mayor frecuencia a crisis convulsivas. Produciéndose
las convulsiones cuando los niveles de natremia son inferiores a
115 mEq/l y, su instauración ha sido rápida. Las
convulsiones pueden ser tanto focales como
generalizadas.
TRATAMIENTO
Las hiponatremias graves que se definen como una
natremia menor de 110 mEq/l e instauración en menos de 72
horas, tiene elevada morbimortalidad, pero su tratamiento
también puede asociarse con daño cerebral y muerte,
por lo cual su corrección debe ser cautelosa. Aunque
algunos autores consideran, en estos casos, necesaria la
corrección rápida, ésta se asocia a
mielinolisis en el SNC de predominio pontino. Siendo la
corrección relativamente rápida defendida, por la
mayoría de los clínicos, en estos casos. La
diferente presentación clínica entre la
hiponatremia aguda (6-24 horas) o crónica (más de
72 horas) se debe a la presencia o ausencia de los mecanismos
compensadores anteriormente referidos. En caso de hiponatremia
crónica la corrección debe ser lenta.
La velocidad de la corrección en el trastorno
agudo debe ser entre 0,5-1 mEq/l/h llegando a la normonatremia.
En la hiponatremia crónica la velocidad de
corrección debe ser inferior a 0,5 mEq/l/h sin llegar a la
normalización del sodio plasmático.
La mayoría de los enfermos que desarrollan
lesiones desmielinizantes a nivel encefálico debido a la
terapia, éstas fueron secundarias a:
La corrección se realizó a una
velocidad superior a 1 mEq/l/h.Los enfermos fueron tratados con suero
isotónico o hipertónico sin uso de
furosemida.La corrección fue total hasta la normo o
incluso hipernatremia.Existía enfermedad hepática
crónica acompañante o alcoholismo.
Es por ello que se aconseja administrar terapia
correctora de las hiponatremias severas con suero
fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de furosemida.
Tras 24 horas se agregará suero fisiológico en
cantidad de sodio similar a la que se pierde diariamente por
orina.
En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no
son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta
a los anticomiciales es muy pobre
TEMA 5
Hipernatremia y
delirio
La hipernatremia se define como la existencia de valores
de sodio sérico que superan los 145 mEq/l y que, dada la
contribución de este catión a la tonicidad
plasmática, pone de manifiesto la existencia de
hiperosmolaridad hipertónica y provoca
deshidratación celular. Esta alteración
electrolítica se desarrolla de forma frecuente en enfermos
ingresados en centros asistenciales como consecuencia de una
situación iatrogénica. El manejo de esta
situación de forma no adecuada puede provocar severas
complicaciones a nivel neurológico.
CAUSAS
La hipernatremia constituye una deficiencia absoluta o
relativa de agua, en función de los depósitos
corporales de sodio; es decir puede producirse por un aumento de
sodio o por una pérdida neta de agua.
Entre las causas de pérdida neta de agua se
encuentran todas aquellas en que sólo se pierde agua, como
es el caso de la diabetes insípida, la hipodipsia, o las
pérdidas insensibles no reemplazadas. O bien la
pérdida de líquidos hipotónicos procedentes
de vómitos, fístulas enterocutáneas,
diarreas, diuresis osmótica, fase poliúrica de la
necrosis tubular agua o uso y abuso de
diuréticos.
Entre las causas de aumento de sodio, se encuentran el
empleo de fórmulas alimentarias hipertónicas,
ingestión de agua de mar, enemas con soluciones
hipertónicas, infusión de cloruro sódico
hipertónico (en el tratamiento de la hipertensión
intracraneal), infusión de bicarbonato, diálisis
hipertónica, hiperaldosteronismo primario y
síndrome de Cushing.
Los enfermos con más riesgos de sufrir este
trastorno son los sujetos con alteraciones del nivel mental,
pacientes intubados, niños y ancianos. En el caso de los
niños el origen de este trastorno electrolítico se
desarrolla a partir de cuadros diarreicos. En ancianos este
trastorno se asocia a cuadros febriles asociados a perturbaciones
del mecanismo de la sed (propios de este grupo
etario).
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia
son, fundamentalmente, de tipo neurológico y dependen de
la magnitud del desequilibrio y de la forma de
instauración del mismo. En los niños predomina la
hiperpnea, la debilidad muscular, el insomio, la letargia y el
coma. Los ancianos, presentan escasa sintomatología hasta
que los niveles de sodio plasmático no superan los 160
mEq/l. El nivel de conciencia y los cuadros confusionales se
relacionan con las concentraciones séricas de
sodio.
Hay que tener en cuenta que la contracción
cerebral causada por la salida de agua en casos de hipernatremia
puede provocar la ruptura de vasos encefálicos, sangrado
cerebral, hemorragia subaracnoidea y daño
neurológico permanente. Cuando la corrección de la
hipernatremia se hace con tratamiento agresivo de líquidos
hipotónicos puede producirse edema cerebral con cuadros
confusionales, estados comatosos y muerte.
TRATAMIENTO
Para corregir de forma adecuada el desorden
electrolítico es necesario conocer la causa de la
hipertonicidad. La corrección de la causa desencadenante
puede radicar en el control de la hemorragia, el descenso de la
fiebre o la corrección de la hiperglucemia con glucosuria.
Cuando la hipernatremia se desarrolla a lo largo de horas una
corrección rápida supera la situación sin
desencadenar edema cerebral. En estos casos el descenso de la
concentración sérica de sodio se hace a
razón de 1 mEq/l/h.
En casos de hipernatremia prolongada o de causa
desconocida, se debe actuar con prudencia. Por ese motivo, se
recomienda que el descenso de la concentración de sodio no
supere los 0,5 mEq/l/h, sin superar una corrección
superior a 12 mEq/24 h. La vía preferencial para el aporte
de líquidos es la oral o la enteral, si no es factible se
utilizará la vía intravenosa. En estos casos, se
debe efectuar el aporte con líquidos hipotónicos
(agua pura, dextrosa al 5% o cloruro sódico al 0,45%);
teniendo en cuenta que cuanto más hipotónico es el
líquido infundido menor es la tasa de infusión
requerida.
TEMA 6
Delirio e
hipercalcemia
La hipercalcemia se presenta en el 10 y el
20% de los pacientes con cáncer, siendo más
frecuente en adultos que en niños. Los tumores que se
asocian con más frecuencia a este trastorno son los de
mama, los de pulmón y el mieloma múltiple. El
diagnóstico precoz permite iniciar el tratamiento con
líquidos y medicamentos que bajan las concentraciones de
calcio en la sangre y mejoran los síntomas en pocos
días, pero si el diagnóstico es tardío el
tratamiento se complica.
En condiciones normales, consumimos la
misma cantidad de calcio en los alimentos que la que el cuerpo
pierde en orina, heces y sudor. En caso de tumores este
equilibrio se rompe y aparece la patología.
SINTOMATOLOGÍA
Existe muy poca correlación entre los
síntomas de la hipercalcemia y las concentraciones de
calcio en la sangre. Cuando ésta es leve la mayoría
de los enfermos no presentan clínica. Sin embargo, cuando
las concentraciones de calcio son más elevadas sí
que aparecen síntomas. Los que aparecen con mayor
frecuencia son el cansancio, los cuadros confusionales, las
dificultades para pensar con claridad, la falta de apetito, el
dolor, la necesidad de orinar con frecuencia, el aumento de la
sed, el estreñimiento, las náuseas y los
vómitos.
TRATAMIENTO
Las medidas preventivas de los síntomas de la
hipercalcemia se basan en el consumo de suficientes
líquidos, el control de las náuseas y
vómitos, el mantener la actividad física y el uso
cauteloso de aquellos medicamentos que pueden contribuir al
desarrollo de la misma. No se debe eliminar sin embargo el calcio
de la dieta debido a que durante la hipercalcemia se reduce la
absorción de calcio.
La hipercalcemia leve no requiere tratamiento agresivo,
pero los pacientes con hipercalcemia leve que muestran
síntomas a nivel del sistema nervioso central son
más difíciles de tratar.
En la hipercalcemia leve se deben administrar
líquidos de forma intravenosa y observar al enfermo. Esta
actitud se tomará tanto en pacientes con niveles
séricos de calcio ligeramente elevados, como en aquellos
que padecen un linfoma, un cáncer de mama, ovario, cabeza
y cuello o mieloma múltiple.
En la hipercalcemia moderada o grave (concentraciones
iguales o superiores a 14 mg/dl), primero se hidratará al
enfermo, con lo cual mejorará el nivel de conciencia, las
náuseas y vómitos en las primeras 24 horas, aunque
esta mejoría es temporal. Por lo cual es fundamental que
se instauren de forma inmediata terapias para el control del
proceso tumoral (cirugía, radioterapia o quimioterapia) y,
uso de medicamentos que disminuyan la concentración de
calcio. Como son la calcitonina, la mitramicina, los bibosfonatos
y el nitrato de galio. También se usarán esteroides
y fosfatos para el tratamiento y diálisis si existe
insuficiencia renal.
Normalmente el tratamiento de la hipercalcemia
eliminará el delirio, la agitación o los cambios
mentales, aunque muchas veces mientras esto se logra se hace
necesario el uso de neurolépticos
Bibliografía
-Lipowski ZI. Delirium: Acute confusional
states. New York: Oxford University Press, 1990.
– Miranda N, Venegas P, Kagi G.
Síndrome confusional agudo asociado a clormezanona. Rev.
Med Chile 2002,130:707-708.
-Palacios Ceña Domingo.
Atención de enfermería ante un paciente
geriátrico con un cuadro confusional agudo. Rev. Enferm
Clin.2003; 13:118-21. Vol. 13 (2).
-Rodríguez Modéjar J,
Martín Lozano R; Jorge Guillem R et al. Síndrome
confusional agudo en UCI. Factores que influyen y actitud de
enfermería. Rev. Enferm Intensiva.2001; 12:3-9.Vol12
(1).
– Ely EW, Margolin R, FrancisJ, May L,
Truman B,Dittus R,Speroff T, Gautam S, Bernard GR, Inouye SK.
Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of
the confusion Assessment Method of the Intensive Care Unit
(CAM-ICU).Crit Care Med 2001;29:1370-1379.
-González M, De Pablo J, Fuente E,
Valdés M, Peri JM, Nomdedeu M et al. Instrument for
detection of delirium in general hospitals: adaptation of
confusion assessment method. Psychosomatics.2004;
45:426-431.
-Laurila JV, Pitkala KH, Stransdberg TE,
Tilvis RS. The impact of different diagnostic criteria on
prevalence rates for delirium in general hospital: adaptation of
confusion assessment method Psychosomatics.2004;
45:426-431.
– Lin SM, Liu CY, Wang CH, Lin HC et al.
The impact of delirium on the survival of mechanically ventilated
patients. Crit Care Med 2004; 32:2254-2259.
-Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, and
Gottfried SB. Olanzapine vs. haloperidol: treating delirium in a
critical care setting. Intensive Care Med 2004;
30:444-449.
Autor:
Dra. M. I. Ostabal
Artigas
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