El Virus como enfermedad contagiosa

Introducción

Los segmentos genómicos del virus de la gripe A
contienen entre 890 y 2340 bases. Todas las proteínas
están codificadas en segmentos distintos, con
excepción de las proteínas no estructurales (NS1 y
NS2) y las proteínas MI y M2, cada una de las cuales se
transcribe a partir de un segmento.

La glucoproteína NA forma un tetrámero y
tiene actividad enzimática. La NA escinde el ácido
siálico de las glucoproteínas, incluido el receptor
celular. La escisión del ácido siálico de
las proteínas del virión impide el agrupamiento y
facilita la liberación del virus de las células
infectadas, hasta tal punto que la NA es el objetivo de dos
fármacos antivíricos, zanamivir y
oseltamivir.

Los virus de la gripe A, B y C son los únicos
miembros de la familia de los Ortomixoviridae, y
solamente los virus de la gripe A y B provocan una enfermedad
significativa en el ser humano. Las cepas del virus de la gripe B
se designan en función de: 1) tipo; 2) origen
geográfico, y 3) fecha de aislamiento. Las nuevas cepas
del virus de la gripe A surgen como consecuencia de procesos de
mutación y reordenamiento. Los cambios antigénicos
menores resultantes de la mutación de los genes HA y NA se
denominan variaciones genéticas. Este proceso sucede cada
2 a 3 años y provoca brotes locales de infecciones por los
virus de la gripe A y B.

Por otra parte los paramixovirus producen algunas
enfermedades importantes muy conocidas. El virus del
sarampión provoca una infección generalizada
potencialmente grave que se caracteriza por un exantema
maculopapuloso (rubéola). Los virus paragripales causan
infecciones de vías respiratorias superiores e inferior,
principalmente en niños, como faringitis,
laringotraqueitís, bronquitis, bronquiolitis y
neumonía. El virus de la parotiditis origina una
infección sistémica cuya manifestación
clínica mas evidente es la parotiditis. El VRS ocacionas
infecciones leves de las vías respiratorias superiores
tanto en niños como en adultos, aunque en los
recién nacidos puede provocar neumonías
potencialmente mortales.

El virus respiratorio sinticial(VRS) que se aisló
por primera vez de un chimpancé en 1956, es un miembro del
genero Pneumovirus. A diferencia de los restantes paramixovirus,
el VRS carece de las actividades de hemaglutinia y neuraminidasa.
Es la causa más habitual de infección aguda y
mortal de las vías respiratorias en lactantes y
niños pequeños. Infecta prácticamente a casi
todos los sujetos con anterioridad a los 2 años de edad y
durante toda la vida se producen reinfecciones, incluso entre los
ancianos.

Los adenovirus son virus de ADN bicatenario con un
genoma compuesto por unas 36.000 pares de bases cuyo
tamaño es suficiente para codificar entre 30 y 40
genes.Estos se aislaron por primera vez en el 1.953 en un cultivo
de células adenoides humanas.

A pesar de que algunos adenovirus (grupos A y B) se
pueden transformar y son oncogénicos en células de
roedores, en lascélulas humanas no se ha observado esta
transformación como consecuencia de la infección
por dichos virus. Los adenovirus del ser humano se difunden por
transmisión de una persona a otra, principalmente por
vía respiratoria o contacto feco-oral. Los adenovirus
también se han asociado a una enfermedad similar a la tos
ferina, invaginación en niños pequeños,
cistitis hemorrágica aguda con disuria y hematuria en
adultos jóvenes, trastornos musculoesqueléticos e
infecciones genitalesy cutáneas.

CAPITULO I

Ortomiyxovirus

PROPIEDADES DEL VIRUS DE LA INFLUENZA

Los viriones de la gripe son pleomorfos,
esféricos o tubulares (figura 1-1), con un diámetro
variable de 80 a 120 nm. La envoltura contiene dos
glucoproteínas, hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), y
su cara interna se reviste de las proteínas de la matriz
(Mi) y de membrana (M2). El genoma de los virus de la gripe A y B
está formado por 8 segmentos de nucleocápside
helicoidal diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN de
sentido negativo unido a la nucleoproteínas (NP) y la
transcriptasa (componentes de la ARN polimerasa: PB1, PB2, PA)
(tabla 60-1). El virus de la gripe C solamente posee siete
segmentos genómicos.

Los segmentos genómicos del virus de la gripe A
contienen entre 890 y 2340 bases. Todas las proteínas
están codificadas en segmentos distintos, con
excepción de las proteínas no estructurales (NS1 y
NS2) y las proteínas MI y M2, cada una de las cuales se
transcribe a partir de un segmento.

La HA forma un trímero en forma de punta; cada
unidad es activada por una proteasa y se divide en dos
subunidades que se mantienen unidas por un puente disulfuro
(véase figura 6-8). La HA tiene diversas funciones: es la
proteína de unión vírica que se une al
ácido siálico de los receptores de la superficie
celular epitelial; estimula la fusión de la envoltura a la
membrana celular; hemaglutina (une y agrega) hematíes
humanos, de pollo y de cobaya, y desencadena la respuesta
protectora de anticuerpos neutralizantes. Los cambios que sufre
la estructura de la HA como consecuencia de procesos de
mutación son los responsables de los cambios menores
(«variaciones») y mayores («cambios») de
la antigenicidad. Las variaciones se restringen al virus de
la gripe A, y las distintas HA se denominan H1,H2,
etc.

La glucoproteína NA forma un tetrámero y
tiene actividad enzimática. La NA escinde el ácido
siálico de las glucoproteínas, incluido el receptor
celular. La escisión del ácido siálico de
las proteínas del virión impide el agrupamiento y
facilita la liberación del virus de las células
infectadas, hasta tal punto que la NA es el objetivo de dos
fármacos antivíricos, zanamivir y oseltamivir. La
NA del virus de la gripe A también experimenta cambios
antigénicos, y sus principales variantes reciben las
denominaciones NI, N2, etc.

Las proteínas Mi, M2 y NP son específicas
de tipo y, por tanto, se utilizan para distinguir los virus de la
gripe A, B y C. Las proteínas Mi revisten el interior del
virión y estimulan su ensamblaje. La proteína M2
forma un canal de protones en las membranas y estimula la
pérdida de la envoltura y la liberación del virus.
La proteína M2 del virus de la gripe A es un objetivo de
los fármacos antivíricos amantadina y
rimantadina.

Los virus de la gripe A, B y C son los únicos
miembros de la familia de los Ortomixoviridae, y
solamente los virus de la gripe A y B provocan una enfermedad
significativa en el ser humano.

FIGURA 1-1. A. Modelo del virus de
la gripe A. B.

REPLICACION VIRICA

La replicación vírica empieza con la
unión de la HA a estructuras específicas de
ácido siálico de las glucoproteínas de la
superficie celular (figura 1-2). A continuación, el virus
es internalizado en una vesícula recubierta y se
transfiere a un endosoma. La acidificación del endosoma
hace que la HA se pliegue sobre sí misma y exponga las
zonas hidrófobas de la proteína que facilitan la
fusión. Como consecuencia de ello, la envoltura
vírica se fusiona a la membrana endosómica. El
canal de protones creado por la proteína M2 favorece la
acidificación del contenido de la envoltura e interrumpe
la interacción entre la proteína Ms y la NP, para
permitir la pérdida de envoltura y la transmisión
de la nucleocápside al citoplasma.

La nucleocápside viaja hasta el núcleo
donde se transcribe en ARN mensajero (ARNm). La transcriptasa del
virus de la gripe (PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm
de la célula anfitriona como cebador para la
síntesis de ARNm vírico. Para ello se apropia de la
región del extremo metilado del ARN, secuencia que
necesita para una unión eficaz a los ribosomas. Todos los
segmentos del genoma se transcriben en ARNm con cabezas en sus
extremos 5' y una cola de poliadenilo (poli-A) en el extremo 3'
de cada una de las proteínas individuales, excepto los
segmentos de las proteínas M y NS, que se conectan de
distinta forma (utilizando enzimas celulares) para producir dos
ARNm diferentes.

Los ARNm se traducen en proteínas en el
citoplasma. Las glucoproteínas HA y NA son procesadas por
el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi. La
proteína M2 se inserta en las membranas celulares. Su
canal de protones impide la acidificación de Golgi y otras
vesículas, evitando así el plegado inducido por el
ácido y la inactivación de la HA dentro de la
célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie
celular.

Se fabrica un molde de sentido positivo para cada
segmento de ARN, y el genoma de ARN de sentido negativo se
replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se
transportan hacia el citoplasma y se unen a la polimerasa y
proteínas NP para formar nucleocápsides que
interaccionan con la proteína Mi que reviste las secciones
de la membrana plasmática que contienen M2, HA y NA. Los
segmentos del genoma se envuelven de forma aleatoria y cada
virión contiene 11 segmentos. Este proceso produce una
pequeña cantidad de viriones con un conjunto completo de
los 8 segmentos genómicos y numerosas partículas
defectuosas. Las partículas son antigénicas y
también provocan interferencias, lo que puede limitar la
progresión de la infección. El virus abandona la
célula por gemación de manera selectiva desde la
superficie apical como consecuencia de una inserción
preferencial de la HA en esta membrana. El virus se libera
aproximadamente 8 horas después de la
infección.

FIGURA 1-2. Replicación del virus de la
gripe A. Después de unirse (1) a receptores que contienen
ácido siálico, el virus de la gripe es fagocitado y
se funde con (2) la membrana de la vesícula. A diferencia
de la mayoría de virus de ARN, la transcripción (3)
y la replicación (5) del genoma se producen en el
núcleo. Se sintetizan proteínas víricas (4),
los segmentos de nucleocápsides helicoidales forman y se
unen (6) a membranas revestidas de proteínas que contienen
M2 y a las glucoproteínas HA y NA. El virus abandona la
célula por gemación (7) de la membrana
plasmática con 11 segmentos de la nucleocápside.
(-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE, retículo
endoplásmico.

PATOGENIA

La gripe se transmite de persona a persona a
través de los núcleos goticulares que contienen los
virus que proyectan los pacientes al ambiente al estornudar,
toser o simplemente hablar. En tales circunstancias se forma un
aerosol alrededor de los enfermos capaz de contagiar a las
personas inmunizadas. En la actualidad se cree que el virus puede
transmitirse por las manos u otros contactos personales e incluso
a través de objetos.

Inicialmente el virus de la gripe establece una
infección local de las vías respiratorias
superiores. Para hacer esto, en primer lugar el virus se une y
destruye las células secretoras de mucosidad, incluyendo
las células del epitelio cilia y otras células
epiteliales e incluso los alveolos y macrófagos,
eliminando de esta manera el principal sistema defensivo y
así penetran en ellas. La NA facilita el desarrollo de la
infección cortando residuos de ácido siálico
de la mucosidad para poder acceder al tejido. En el interior de
las células respiratorias, los viriones inician los ciclos
de replicación que duran de 4-6 horas. Siguen siendo
liberadas horas después de la muerte celular,
extendiéndose hacia las células adyacentes
todavía sanas. Desde ellas es posible que los virus pasen
a la sangre, dada la intensidad de las manifestaciones generales,
sin embargo, la demostración de la viremia es excepcional,
por lo que se ignoran los mecanismos a través de los
cuales el virus los provoca. Con todo, en casos mortales se han
aislado virus del bazo, hígado, ganglios
linfáticos, riñones, músculos,
corazón y el sistema nervioso.

INMUNIDAD

La infección por virus de la gripe provoca una
respuesta inflamatoria en las células de las membranas
mucosas en la que participan principalmente monocitos, linfocitos
y un reducido número de neutrófilos. Hay edema
submucoso. El tejido pulmonar puede presentar una afección
de las membranas hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los
tabiques alveolares.

Las respuestas de interferón y citocícinas
alcanzan su máxima intensidad casi al mismo tiempo que la
infección en las secreciones nasales y son concomitantes a
la fase febril del proceso infeccioso. Las respuestas mediadas
por los linfocitos T son importantes para la curación y la
inmunopatogenia. Sin embargo, la infección por el virus de
la gripe reduce la función de los macrófagos y los
linfocitos T obstaculizando la resolución inmunitaria del
cuadro. Es interesante destacar que la curación suele
preceder a la detección de anticuerpos en el suero o las
secreciones.

La protección frente a las reinfecciones depende
principalmente de la elaboración de anticuerpos frente a
HA, aunque estos anticuerpos también confieren
protección. La respuesta humoral es específica para
cada cepa de virus de la gripe, aunque la respuesta inmunitaria
celular es más general y capaz de reaccionar ante cepas
del virus de la gripe del mismo tipo (virus de la gripe A o B).
Entre los objetivos antigénicos de las respuestas de los
linfocitos T figuran algunos péptidos de la HA, así
como proteínas de la nucleocápside (NP, PB2) y la
proteína M^ Las proteínas NP, PB2 y M1
difieren en los virus de la gripe A y B, pero no en distintas
cepas de estos virus; por consiguiente, la memoria inmunitaria
residente en los linfocitos T puede conferir una
protección frente a una futura infección por cepas
diferentes del virus de la gripe A o B.

Los síntomas y la evolución
cronológica del cuadro están determinados por el
interferón y las respuestas de los linfocitos T,
así como por la magnitud de la pérdida de tejido
epitelial. Normalmente la gripe es una enfermedad de
resolución espontánea que rara vez afecta a otros
órganos distintos del pulmón. Muchos de los
síntomas clásicos «de la gripe» (p.
ej., fiebre, malestar, cefalea y mialgias) son inducidos por el
interferón. La reparación del tejido dañado
se inicia en el plazo de tres a cinco días desde la
aparición de los síntomas, aunque puede durar hasta
un mes o más, en especial en los ancianos. La
evolución cronológica de la infección por el
virus de la gripe se ilustra en la figura 1-4

FIGURA 1-4. Evolución cronológica de la
infección por el virus de la gripe A. El clásico
«síndrome gripal» aparece en una fase precoz.
Después puede producirse una neumonía como
consecuencia de una patogenia bacteriana, patogenia vírica
o inmunopatogenia.

EPIDEMIOLOGÍA

Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en
función de las cuatro características
siguientes:

1. Tipo (A, B y C).

2. Lugar del primer aislamiento.

3. Fecha del primer aislamiento.

4. Antígeno (HA y NA)

Por ejemplo, una cepa actual de virus de la gripe se
puede denominar A/Bangkok/1/79 (H3N2), lo que significa que se
trata de un virus de la gripe A que se aisló por primera
vez en Bangkok en enero de 19 79 y contiene antígenos HA
(H3) y NA (N2).

Las cepas del virus de la gripe B se designan en
función de: 1) tipo; 2) origen geográfico, y 3)
fecha de aislamiento (p. ej., B/ Singapur/3/64), pero sin hacer
ninguna mención específica a los antígenos
HA o NA debido a que este virus no experimenta cambios
antigénicos ni pandemias como el virus de la gripe
A.

Las nuevas cepas del virus de la gripe A surgen como
consecuencia de procesos de mutación y reordenamiento. La
diversidad genética de este virus se basa en su estructura
de genomas segmentados y su capacidad para infectar y
multiplicarse en el ser humano y muchas especies animales
(zoonosis), como aves y cerdos. También se producen virus
híbridos por coinfección de una misma célula
con diferentes cepas de virus de la gripe A, lo que permite que
los segmentos del genoma se reagrupen al azar en nuevos viriones.
El intercambio de las glucoproteínas HA puede generar
nuevos virus que pueden infectar o no a las poblaciones humanas
inmunológicamente desprotegidas. Por ejemplo, se aislaron
viriones que habían sufrido reordenamientos
genéticos a partir de un cerdo coinfectado por el virus de
pato H5N1 y el virus humano H3N2, y el virus resultante era capaz
de infectar al ser humano (figura 1-3).

Se ha postulado que esta reorganización
constituye el origen de las cepas patógenas para el ser
humano. A causa de la elevada densidad de población y la
proximidad entre personas, cerdos, pollos y patos, se cree que
China constituye el caldo de cultivo de los nuevos virus
reorganizados, y el origen de muchas de las cepas
pandémicas del virus de la gripe. En 1997 se aisló
una cepa de un virus de gripe aviar (H5N1) en, al menos, 18
personas que provocó la muerte a 6 de ellas. En el
año 2003 se ha registrado un brote semejante al anterior.
Aunque el número de personas infectadas fue relativamente
bajo, el virus H5N1 era peculiar debido a que no procedía
de una reorganización genómica, se caracterizaba
por una notable virulencia, y se transmitía de manera
directa de las aves al ser humano. La gripe aviar se transmite a
través de las heces de ave y no de una persona a otra. Los
brotes de gripe aviar exigen la destrucción de todos los
animales posiblemente infectados, como los 1,6 millones de pollos
en Hong Kong, con el fin de eliminar el posible origen del virus.
La posible combinación de un virus aviar híbrido
con un virus de la gripe humano que pudiera dar lugar a una
pandemia constituye un motivo de preocupación.

FIGURA -1-3. Ejemplo de reorganización de los
fragmentos del genoma del virus de la gripe A. Diagrama del
origen de un nuevo virus humano que sufre una mutación de
H3N2 a H5N1. Un grupo de cerdos contrajo una infección por
un virus de la gripe de pato y otro grupo de cerdos lo hizo por
el virus de la gripe humana. En un momento dado, un cerdo
sufrió una infección mixta por ambos virus, tos
virus resultantes creados mediante la reorganización de
los segmentos genéticos víricos se podían
transmitir al ser humano e infectarlo.

Los cambios antigénicos menores resultantes de la
mutación de los genes HA y NA se denominan variaciones
genéticas. Este proceso sucede cada 2 a 3 años y
provoca brotes locales de infecciones por los virus de la gripe A
y B. Los cambios antigénicos mayores (cambios
antigénicos) se deben a la reorganización de
los genomas de distintas cepas, incluyendo cepas animales.
Este proceso solamente sucede con el virus de la gripe
A. A menudo, estos cambios aparecen relacionados con la
aparición de pandemias.

Los cambios antigénicos son infrecuentes, pero
sus consecuencias pueden ser devastadoras (tabla 1-1). Por
ejemplo, un virus de la gripe A frecuente en 1947 era el subtipo
H1N1. En 19 5 7 se produjo un cambio en ambos antígenos
que dio lugar a un subtipo H2N2. En 1968 apareció el H3N2,
y en 1977 el H1N1. La reaparición del H1N1 puso en peligro
de padecer la enfermedad a los sujetos de edad inferior a 30
años. La exposición previa y una respuesta de
anticuerpos de memoria confirieron protección a los
miembros de la población de más de 30 años.
Al contrario que el virus de la gripe A, el virus de la gripe
B es predominantemente un virus humano y no sufre cambios
antigénicos. La naturaleza antigénica
cambiante del virus de la gripe garantiza el mantenimiento de una
gran proporción de personas inmunológicamente
desprotegidas y vulnerables (especialmente niños) en la
población. El brote de gripe se puede identificar
rápidamente por un elevado absentismo escolar y la- boral,
y por el número de visitas a urgencias. En los climas
templados se producen brotes anuales de gripe durante el
invierno.

Afortunadamente el virus de la gripe solamente permanece
en una comunidad durante períodos breves (4-6 semanas). La
infección de la gripe se extiende rápidamente a
través de las pequeñas gotitas respiratorias
expulsadas al hablar, respirar y toser. El virus también
puede sobrevivir en las superficies inertes incluso durante un
día.

La población más vulnerable son los
niños, y los que están en edad escolar son los que
tienen más probabilidades de extenderla. La fase
infecciosa precede a la aparición de los síntomas y
dura mucho tiempo, especialmente niños. Los niños,
las personas inmunodeprimidas (entre ellas, mujeres embarazadas),
los ancianos y los individuos con problemas cardíacos y
pulmonares (como los fumadores) son los que corren un mayor
riesgo de padecer un cuadro grave, neumonía u otras
complicaciones de la infección. Más del 90% de las
muertes se dan en pacientes mayores de 65 años.

Se lleva a cabo un control exhaustivo de los brotes de
gripe A y B con el propósito de identificar las cepas
nuevas que se deberían incluir en las nuevas vacunas. La
prevalencia de una cepa concreta de los virus de la gripe A y B
varía cada año y refleja la desprotección
inmunológica concreta de una población en ese
momento. La vigilancia también se extiende a las
poblaciones animales a causa de la posible presencia de cepas
animales recombinantes de virus de la gripe A que pueden provocar
pandemias humanas.

PATOLOGIA

Dependiendo del grado de inmunidad a la cepa del virus
infectante y de otros factores, la infección puede ser
desde asintomática hasta grave. Los pacientes con alguna
enfermedad cardíaca respiratoria subyacente, los
individuos con alguna deficiencia inmunitaria (incluso la
asociada a la gestación) y los fumadores son más
propensos a padecer un cuadro grave. Tras un período de
incubación de 1 a 4 días, el «síndrome
gripal» empieza con un breve pródromo de malestar y
cefalea que dura unas horas. El pródromo va seguido por la
aparición súbita de fiebre, escalofríos,
mialgias intensas, pérdida de apetito y habitualmente una
tos no productiva. La fiebre se mantiene a lo largo de un
período comprendido entre 3 y 8 días, y a menos que
se produzca alguna complicación, la recuperación se
completa en el plazo de 7 a 10 días. La gripe en
niños pequeños se parece a otras infecciones graves
de las vías respiratorias, y provoca bronquiolitis,
laringotraqueobronquitis, otitis media, vómitos, y dolor
abdominal en los niños menores de 3 años y con una
frecuencia menor, convulsiones febriles (tabla 1-2). Entre las
complicaciones de la gripe se encuentra la neumonía
bacteriana, miositis y síndrome de Reye. El sistema
nervioso central también puede estar afectado. La
enfermedad provocada por el virus de la gripe B es parecida a la
enfermedad asociada al virus de la gripe A.

El virus de la gripe puede causar directamente una
neumonía, aunque es más frecuente que favorezca una
infección bacteriana secundaria que provoca bronquitis o
neumonía. Los daños tisulares provocados por una
infección progresiva de virus de la gripe en los
alvéolos pueden ser extensos, lo que acaba provocando
hipoxia y neumonía bilateral. Las infecciones bilaterales
secundarias acostumbran a deberse a Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus. Normalmente
estas infecciones generan esputo que suele tornarse
purulento.

A pesar de que generalmente la infección se
limita al pulmón, algunas cepas de virus de la gripe
pueden diseminarse a otros órganos en ciertos individuos.
Por ejemplo, en los niños puede aparecer miositis
(inflamación del músculo). La encefalopatía,
aunque es rara, puede acompañar a un cuadro de gripe y
puede ser mortal. La encefalitis posgripal aparece 2 a 3 semanas
después de la resolución de la gripe. Va unida a
síntomas de inflamación y rara vez es
mortal.

El síndrome de Reye es una encefalitis aguda que
afecta a los niños y aparece con posterioridad a diversas
infecciones víricas febriles agudas, como la varicela y
los cuadros provocados por los virus de la gripe A y B. Los
niños tratados con salicilatos (aspirina) corren un riesgo
mayor de padecer este síndrome. Además de la
encefalopatía, hay una disfunción hepática.
La tasa de mortalidad puede llegar a alcanzar el 40%.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de la gripe suele basarse en los
síntomas característicos, la estación, y la
presencia del virus en la comunidad. Las pruebas de laboratorio
que distinguen el virus de la gripe de otros virus respiratorios
e identifican subtipo y cepa confirman el diagnóstico
(tabla 1-3)

Los virus de la gripe se obtienen de secreciones
respiratorias. Generalmente el virus se aisla en cultivos
celulares primarios de riñón de mono o en la
estirpe celular de riñón canino Madin- Darby. A
menudo, resulta difícil distinguir los efectos
citopatológicos inespecíficos, aunque ya se pueden
detectar a los 2 días (media de 4 días). Antes de
que aparezcan los efectos citopatológicos, la
adición de hematíes de cobaya puede poner de
manifiesto la hemadsorción (la adhesión de estos
hematíes a células infectadas que expresan HA). La
adición de medios que contienen virus de la gripe a
hematíes estimula la formación de un agregado
gelatinoso debido a la hemaglutinación. Sin embargo la
hemaglutinación y hemadsorción no son
específicas de los virus de la gripe; los virus
paragripales y otros también presentan esta
capacidad.

Las técnicas más rápidas son
capaces de detectar e identificar el genoma o los
antígenos del virus de la gripe. Las pruebas
antigénicas rápidas pueden detectar y distinguir el
virus de la gripe A del B en un plazo inferior a 30 minutos. La
reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa
que utiliza cebadores genéricos de estos virus, se emplea
para detectar y diferenciar ambos virus, y los cebadores dotados
de una mayor especificidad se pueden aplicar para distinguir las
distintas cepas, como H1N1. Los enzimoinmunoanálisis o los
métodos de inmunofluorescencia se usan para detectar la
presencia de antígeno vírico en células
exfoliadas, secreciones respiratorias, o cultivos celulares, y
poseen una mayor sensibilidad. La inmunofluorescencia, o la
inhibición de la hemadsorpción o
hemaglutinación (inhibición de la
hemaglutinación [IH]) con anticuerpos específicos
también son capaces de detectar y diferenciar las
distintas cepas del virus de la gripe. Los estudios de
laboratorio se emplean fundamentalmente con fines
epidemiológicos.

TRATAMIENTO

Se gastan cientos de millones de dólares en
paracetamol, antihistamínicos y otros fármacos
similares para aliviar los síntomas de la gripe. El
fármaco antivírico amantadina y su análogo
rimantadina inhiben una fase del proceso de pérdida de la
envoltura del virus de la gripe A, pero no afectan a los virus de
la gripe B ni C. El objetivo de su actividad es la
proteína M2. Tanto zanamivir como oseltamivir inhiben a
los virus de la gripe A y B como inhibidores enzimáticos
de la neuraminidasa. En ausencia de esta enzima, la hemaglutinina
del virus se une al ácido siálico de otras
partículas víricas para formar grumos, impidiendo
así la liberación del virus. Zanamivir se inhala,
mientras que oseltamivir se administra por vía oral en
forma de comprimido. Estos fármacos son eficaces para la
profilaxis y el tratamiento durante las primeras 24 a 48 horas
tras el inicio de la infección por el virus de la gripe A.
El tratamiento no puede impedir las posteriores fases
inmunopatógenas de la enfermedad inducidas por el
organismo anfitrión.

PREVENCIÓN, CONTROL E
INMUNIZACIÓN

La transmisión aérea del virus de la gripe
es casi imposible de limitar. Sin embargo, la mejor forma de
controlar el virus consiste en la vacunación. La
inmunización natural es el resultado de una
exposición previa y confiere una protección de
duración prolongada. La administración na vacuna de
virus muertos que contenga las «cepas del año»
y la profilaxis con fármacos antivíricos
también pueden impedir la infección.

Cada año se prepara una vacuna basada en virus
muertos (inactivados con formol). Las vacunas con virus enteros
muertos se preparan a partir de virus cultivados en huevos
embrionados que después se inactivan químicamente.
También existen preparaciones de viriones tratados con
detergentes y extractos de virus que contienen HA y NA. Lo ideal
es que la vacuna incorpore antígenos de las cepas de los
virus de la gripe A y B que serán prevalentes en la
comunidad durante el invierno siguiente. Por ejemplo, la vacuna
prevalente de gripe utilizada en 1992 y 1993 estaba formada por
cepas de virus tipo A/Texas/91 (H1N1), tipo A/Pekín/89
(H3N2), y tipo B/Panamá/90. La vacuna se recomienda de
forma rutinaria en las personas mayores de 50 años, los
profesionales sanitarios, las embarazadas que se
encontrarán en el segundo o tercer trimestre durante la
estación de máxima incidencia de esta enfermedad,
los individuos aquejados de una cardiopatía pulmonar
crónica y otros sujetos. Las personas con alergia al huevo
no deben recibir esta vacuna.

Asimismo, se ha comercializado una vacuna viva que se
administra en forma de pulverizador nasal. La vacuna trivalente
se compone de híbridos de los segmentos génicos HA
y NA de distintas cepas del virus de la gripe con un virus
donante maestro que se ha adaptado a un crecimiento óptimo
a 2 5 °C. Esta vacuna provoca una protección
más natural que comprende respuestas celulares, humorales
y de inmunoglobulina (Ig) A secretora mucosa. En la actualidad,
se recomienda la administración de esta vacuna en sujetos
de edades comprendidas entre 5 y 50 años.

MEDIDAS ACTUALES

La ministra dijo que se ha detectado la presencia del
virus del H1N1, debido a un brote epidémico que se ha
localizado en el estado Mérida. En ese sentido,
comentó que han procesado 25 muestras de pacientes
sospechosos en los últimos 4 días, de las cuales 12
resultaron positivas. Explicó que existe un solo paciente
hospitalizado en condición delicada y el resto recibe el
tratamiento en sus casas. Sader dijo que es probable que las
personas se contagiaran en Mérida por la
celebración de la Feria del Sol, en la que unos 160.000
turistas visitaron Mérida.

Erróneamente estamos acostumbrados a denominar
"gripe" a cualquier sindrome respiratorio que involucre
congestión nasal, rinorrea (descarga de una
secreción mucosa o serosa por la nariz), dolor de
garganta, tos, con o sin fiebre y que la mayoría de las
veces son causados por rinovirus diferentes de los causantes de
la influenza.

Por el contrario, la influenza, la verdadera gripe, es
una enfermedad respiratoria contagiosa, causada por los virus de
la influenza, que puede variar de leve a grave e incluso provocar
la muerte en ciertos casos. Ésta ataca el tracto
respiratorio en los humanos (desde la nariz, pasando por garganta
y los pulmones).

La gripe generalmente empieza de manera súbita e
incluye los síntomas siguientes:

• Fiebre (por lo general alta)

• Dolor de cabeza

• Cansancio

• Tos

• Dolor de garganta

• Secreción o congestión
  nasal

• Dolores en todo el cuerpo

• Pueden presentarse diarrea y vómito, aun
  cuando estos síntomas son más comunes en los
  niños.

Mecanismo de propagación y contagio de la
influenza o gripe:

La gripe se propaga a través de gotitas de saliva
y secreciones respiratorias que son liberadas al ambiente al
toser y al estornudar. Suele propagarse de persona a persona; sin
embargo, en ocasiones, es posible que una persona se infecte al
tocar algo que contiene el virus y tocarse luego la boca o la
nariz.

Los adultos pueden infectar a otras personas desde un
día antes de que se presenten los síntomas hasta 7
días después de contraer la enfermedad. Esto
significa que usted puede transmitir la gripe a otra persona
tanto antes de que se entere de que está enfermo como
durante la enfermedad misma.

Millones de personas en los Estados Unidos (5 -20% de la
población) se contagian de influenza anualmente. De ellos,
más de 200.000 deben ser hospitalizados y cerca de 36.000
mueren por complicaciones de esta. Cualquier persona puede
infectarse y pueden presentarse problemas severos a cualquier
edad.

Distribución mundial de los virus de
influenza

Si bien la mayoría de las personas con un buen
estado de salud se recuperan de la influenza en 1 a 2 semanas sin
complicaciones, algunas, como las de 3ra edad, los niños
pequeños y aquellas que padecen ciertas afecciones
crónicas de salud, tienen un mayor riesgo de
complicaciones serias.

Las personas de más de 65 años, aquellas
con cualquier enfermedad crónica, así como los
niños pequeños son más propensos a tener
complicaciones por influenza. Neumonía, bronquitis,
sinusitis y otitis son ejemplos frecuentes de sus complicaciones.
La gripe puede condicionar que problemas crónicos de salud
empeoren; por ejemplo, pacientes asmáticos pueden
experimentar crisis al contagiarse de gripe y pacientes con
insuficiencia cardíaca pueden empeorar su condición
desencadenado por la influenza.

Riesgos y complicaciones de la influenza o
gripe:

Algunas de las complicaciones causadas por la gripe
incluyen:

• La neumonía bacteriana.

• La deshidratación.

• El empeoramiento de enfermedades crónicas
  como:

• La insuficiencia cardíaca
  congestiva.

• El asma.

• La diabetes.

• Sinusitis y otitis medias.

Qué debe hacer si se enferma

Si le da gripe, descanse mucho, tome mucho
líquido y deje de fumar y tomar bebidas
alcohólicas. También puede tomar medicamentos que
se venden sin receta para aliviar los síntomas de la gripe
(no utilice ni les dé aspirina a niños o
jóvenes con síntomas de gripe, especialmente si
tienen fiebre). Si Usted sufre de hipertensión arterial,
debe tener precaución con estos medicamentos, ya que por
tener algunos vasoconstrictores en su composición pueden
subir su tensión arterial.

Si es muy propenso a complicaciones por la gripe, debe
consultar a su médico en cuanto comiencen los
síntomas.

Entre las personas más propensas a complicaciones
están las de 65 años de edad en adelante, las que
tienen afecciones médicas crónicas, las mujeres
embarazadas y los niños pequeños. Es posible que su
médico le recomiende tomar un medicamento antiviral para
ayudar con el tratamiento de la gripe.

Se han aprobado cuatro medicamentos antivirales
 (amantadina, rimantadina, zanamavir y oseltamivir)
[disponible sólo el último descrito en Venezuela
dispensado sólo por mpps para gripe AH1N1] para el
tratamiento de la gripe. El tratamiento dura 5 días y debe
empezarse cuando mucho a los 2 días de haber aparecido la
enfermedad; por lo tanto, si tiene síntomas similares a
los de la gripe, busque atención médica lo antes
posible.

Cómo prevenir la gripe:

La mejor manera de prevenir la gripe es
vacunándose anualmente. En Venezuela contamos con 2
vacunas:

• La "vacuna contra la gripe" de inyección
  intramuscular – una vacuna (elaborada con virus inactivados o
  muertos) que se administra mediante inyección
  INTRAMUSCULAR en el brazo. Este tipo de vacuna es recomendada
  para personas de más de 6 meses de edad, tanto las
  sanas como aquellas con afecciones médicas
  crónicas.

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